Изучение гемостаза является актуальным в плане исследования патофизиологических механизмов развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Это и обусловило цель нашей работы. В результате исследований функций гемостаза у 56 больных гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК I и у 20 практически здоровых людей с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.) были получены следующие показатели. В цельной венозной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме наших больных было выявлено отсутствие процессов фибринолиза. Также в цельной крови мы обнаружили крайне выраженную гиперкоагуляцию, (увеличение константы использования протромбина тромбопластином у больных в 2,8 раза по сравнению с аналогичным показателем у здоровых людей), практически переходящую в тромбофилию. В тромбоцитарной плазме имелась гиперкоагуляция за счет ускорения процессов полимеризации фибрина и повышения интенсивности образования тромбина. В бестромбоцитарной плазме отмечалась выраженная гиперкоагуляция за счет ускорения появления тромбопластина в 1,5 раза и ускорения процессов полимеризации фибрина. Снижение антикинетической активности эритроцитов у наших больных в 7,8 раз с одной стороны указывало на повреждение фосфолипидных мембран красных кровяных клеток, а с другой - говорило об активном участии поврежденных эритроцитов в процессе тромбообразования. О нарушении целостности кардиомиоцитов свидетельствовало увеличение содержания миоглобина у наших пациентов до 95,79 ± 6,57 нг/л при норме 43,7 ± 3,41 нг/л, р<0,01. Подтверждением текущего атерогенеза являлась миграция моноцитов из крови в зоны формирования атеросклеротических бляшек. У наших больных количество моноцитов в циркулирующей крови снижалось до 0,37 ± 0,084×109/л, при норме 0,497 ± 0,05×109/л, р<0,005. Таким образом, при исследовании гемостаза у данной группы пациентов была выявлена тромбофилия на фоне отсутствия процессов фибринолиза во всех фракциях крови. Также нами были выявлены показатели, подтверждавшие активный процесс атерогенеза и повреждения кардиомиоцитов.
