Цель и задачи: изучить влияние а-токоферола на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в печени собак с острым экспериментальным панкреатитом.
Методы исследования: опыты были поставлены на 64 беспородных собаках: у 56 моделировали острый панкреатит, 8 - ложнооперированные животные. 28 собакам внутримышечно вводили а-токоферол, 28 - служили контролем. В гомогенатах печени исследовали концентрацию диеновых конъюгатов (ДК) по методу И.Д.Стальной (1977) и выражали в ммоль на 1 мг общих липидов, концентрацию малонового диальдегида (МДА) по методу И.Д.Стальной и Т.Д.Гаришвили (1977) и выражали в мкмоль на 1 мг общих липидов. Животных забивали через 1, 8, 24 часа и на 3, 6, 10 и 20 сутки с момента манипуляций на поджелудочной железе.
Изложение материала: антиоксидантные свойства а-токоферола были изучены при исследовании процессов ПОЛ в клеточных мембранах гепатоцитов при остром экспериментальном панкреатите (ОЭП). Эффективность а-токоферола как ингибитора свободнорадикальных реакций была оценена по изменению концентрации как первичных (ДК), так и промежуточных (МДА) продуктов ПОЛ в гепатоцитах собак с ОЭП.
Таблица 1. Концентрация продуктов ПОЛ в печени ложнооперированных собак
|
Исследуемый показатель |
Количество (М±m) |
|
Диеновые коньюгаты (ммоль/мг общих липидов) |
0,828±0,019 |
|
Малоновый диальдегид (нмоль/мг общих липидов) |
323,154±8,815 |
Таблица 2. Концентрация ДК (ммоль/мг общих липидов) и МДА (нмоль/мг общих липидов) в печени собак с ОЭП
|
Исследуемые показатели |
Сроки исследования |
||||||
|
1 час |
8 часов |
24 часа |
3 суток |
6 суток |
10 суток |
20 суток |
|
|
ДК контрольных собак |
29,720± 0,802 |
34,980± 1,116 |
0,888± 0,041 |
21,561± 0,505 |
12,720± 0,386 |
9,750± 0,352 |
11,667± 0,375 |
|
ДК леченных собак |
0,400± 0,022 |
0,597± 0,013 |
1,785± 0,080 |
1,377± 0,098 |
1,579± 0,114 |
2,915± 0,159 |
2,300± 0,099 |
|
МДА контрольных собак |
902,72± 26,15 |
833,14± 27,78 |
263,38± 12,05 |
1634,12± 40,45 |
1694,56± 52,36 |
1218,49± 37,99 |
718,12± 25,68 |
|
МДА леченных собак |
99,40± 5,57 |
102,50± 2,05 |
111,25± 5,15 |
202,41± 15,84 |
24,51± 2,316 |
89,45± 4,41 |
34,92± 1,35 |
Так при введении собакам а-токоферола в первый час развития ОЭП количество ДК, в сравнении с животными контрольной группы, снижается. Во все последующие сроки исследования концентрация ДК значительно возрастает, достигая максимума к концу первых суток, причем их концентрация остается высокой до конца наблюдений. Что касается МДА, то его концентрация в гепатоцитах во все сроки наблюдения значительно меньше, чем у животных контрольной группы и достоверно ниже, чем у ложнооперированных животных.
Таким образом, изучая влияния а-токоферола на ПОЛ в гепатоцитах собак с ОЭП, мы обнаружили, что при образовании первичных продуктов ПОЛ - ДК а-токоферол играет роль ловушки, прерывая дальнейшую цепную реакцию окисления ДК с переходом в МДА. Так же он оказывает модулирующее действие на ферментные комплексы, связанные с механизмом обновления мембранных структур и предотвращения процессов ПОЛ. При этом а-токоферол, воздействуя на мембраносвязанные ферменты, регулирует их активность и выступает в роли эффектора ферментов. В то же время развитие ПОЛ вызывает в мембранах гепатоцитов существенное изменение структуры липидного бислоя, что значительно облегчает проникновение фермента в липидную фазу и связывание с субстратом.
Выводы:
- Жирорастворимый антиоксидант а-токоферол эффективно осуществляет защиту гепатоцитов от некомпенсированного усиления процессов ПОЛ.
- Наиболее интенсивно и стабильно а-токоферол тормозит переход ДК в МДА и конечные продукты ПОЛ.