Б.Г. Пушкарев, Н.П. Судаков, М.А. Новикова, С.В. Липко, И.В. Клименков, О.А. Гольдберг, С.Д. Ежикеева, Т.П. Попкова, Е.Г. Белых, П.Ж. Барадиева, С.Б. Никифоров, Ю.М. Константинов
Известно, что атеросклероз сосудов различной локализации, несмотря на постоянное совершенствование методов лечения и профилактики, продолжает оставаться одной из основных причин смертности населения. Актуальным является поиск фундаментальных патофизиологических механизмов инициации заболевания. Перспективным направлением считается изучение роли внутриклеточных нарушений. Важным объектом развития таких структурно-функциональных нарушений являются митохондрии, обладающие дизрегуляционным потенциалом. Основными мишенями действия повреждающих факторов в митохондриях являются митохондриальные мембраны с функциональными белками и митохондриальный геном. Формирование структурно-функциональных нарушений митохондрий реализуется под воздействием избытка свободного холестерола, оксистеролов, окислительного стресса, провоспалительных цитокинов. Развитие митохондриальной дисфункции в клетках печени может способствовать снижению активности энергозависимых процессов, гибели клеток, увеличению внутриклеточного уровня жирных кислот вследствие угнетения b-окисления липидов в митохондриях, развитию фиброза, инициации воспалительного процесса.