Грозный характер течения инфаркта миокарда (ИМ) и поиск возможностей снизить высокую летальность придают особую актуальность знанию о его патогенезе. В развитии ИМ последнее время огромное внимание уделяется цитокиновому дисбалансу, который является провокатором фатальных нарушений в миокарде [5].
ТЭС-терапия – метод, предложенный профессором В.П. Лебедевым и соавт. (1983). В его основе которого лежит активация опиоидергических структур головного мозга. Она обладает многообразием эффектов, общей направленностью которых является нормализация гомеостаза организма. Это многообразие в значительной мере обусловлено возрастанием в крови β-эндорфина, который выделяются активированными структурами антиноцицептивной системы [1, 2, 3, 4, 6].
Ранее изучено влияние ТЭС-терапии на репаративные процессы у больных ИМ и показано: ускорение формирования постинфарктного рубца, развитие компенсаторной гипертрофии внеинфарктных отделов миокарда, снижение числа случаев появления сердечной недостаточности и числа рецидивов ангинозных болей, кроме того, улучшается общее состояние гемодинамики [1, 2].
Таким образом, использование этого метода для лечения больных ИМ позволит избежать основных недостатков (дороговизна, труднодоступность, низкая эффективность) имеющихся в настоящее время методов лечения
Цель работы: оценить влияния ТЭС-терапии на цитокиновый статус у крыс с моделью инфаркта миокарда с позиций содержания β-эндорфина.
Материалы и методы исследования. Все эксперименты проведены на 50 здоровых белых нелинейных крысах-самцах, возраст которых колебался от 9 месяцев до 1 года, массой 200 ± 50 граммов. Для выполнения оперативного вмешательства и забора крови из нижней полой вены животным проводили наркоз смесью хлоралозы (50 мг/кг внутрибрюшинно) и ксиланита (5 мг/кг внутрибрюшинно).
В работе был изучен уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α) и концентрация в сыворотке крови β-эндорфина.
Выделяли 5 групп животных, из которых: I группа животных (n = 10) – контрольная: интактные крысы, у которых производился забор крови из нижней полой вены на ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и β-эндорфины. II группа животных (n = 10) – ложнооперированные крысы: животные, которым под наркозом производили торакотомию и вскрытие перикарда, но не моделировали ИМ, затем через 2 часа производили забор крови из нижней полой вены исследуемые цитокины. III группа животных (n = 10) – животные с моделью ИМ: животные, которым после наркоза с последующей торакотомией, вскрывали перикард и моделировали ИМ посредством перевязки левой коронарной артерии (ЛКА). Через 2 часа брали кровь из нижней полой вены на показатели цитокинового статуса. IV группа животных (n = 10) – животные с моделью ИМ и проведением ТЭС терапии: животные, которым после наркоза с последующей торакотомией, вскрывали перикард и моделировали ИМ посредством перевязки ЛКА, а далее проводили сеанс ТЭС-терапии. Показатели цитокинового профиля изучались через 2 часа после сеанса. V группа животных (n = 10) – животные c предварительной ТЭС-терапией и последующим моделированием ИМ: группа животных, которым за 2 часа до моделирования ИМ посредством перевязки ЛКА проводили сеанс ТЭС-терапии. Показатели цитокинового статуса и β-эндорфины изучались через 2 часа после моделирования ИМ.
У всех экспериментальных животных регистрировали ЭКГ до операции, через 30 минут после получения модели ИМ, через 2 часа после операции, после проведения сеанса ТЭС-терапии. Для регистрации использовали портативный электрокардиограф ЭК 1Т-04 II («Аксион», Россия). Оценку ЭКГ проводили во II стандартном отведении.
Экспериментальным животным ТЭС-терапия проводилась модифицированным двухпрограммным электростимулятором «ТРАНСАИР-1» в анальгетическом режиме в IV группе через 2 часа от создания экспериментального ИМ по выше описанной методике и в V группе за 2 часа до создания модели ИМ. Параметры ТЭС-терапии для крыс: частота 70 ± 2 Гц, длительность импульса 3,75 ± 0,25 мс, величина суммарного тока 0,6–2,5 мА [2].
Расположение подкожных игольчатых электродов фронто-мастоидальное (два катода помещены на лоб в надбровных областях, сдвоенный анод – позади ушных раковин). Длительность сеанса во всех случаях составляла 45 минут.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами непараметрической статистики на компьютере с использованием программного обеспечения «Statistika 6.0 for Windows» фирмы «Stat Soft, Inc.» и «Micrisoft Office Excel 2003». Полученные результаты исследуемых групп после статистической обработки выражали в виде средних значений (M) и ошибки среднего (m). Сравнение выборок проводилось по непараметрическому критерию Манна-Уитни и Колмогорова-Смирнова с установлением уровня значимости *p ≤ 0,05.
Результаты исследования и обсуждение. Уровень ИЛ-1 достоверно (*p ≤ 0,05) повышался в группе ложнооперированных животных (группа II) по отношению к группе контроля. Это повышение связано с активацией вновь синтезируемых медиаторов воспаления, к которым относятся цитокины. Его содержание также достоверно увеличивалось у крыс с ИМ (группа III) по отношению к контролю (*p ≤ 0,05). Уровень этого цитокина возрастал у них в 10 раз по сравнению с контролем и 2,5 раза по сравнению с группой ложнооперированных животных (группа II). При сравнении групп животных ИМ + ТЭС (группа IV) и ТЭС + ИМ (группа V) с ИМ (группа III) у них выявлено достоверное снижение уровня этого показателя (*p ≤ 0,05). Однако, в группе животных ИМ + ТЭС (группа IV) содержание ИЛ-1 приходило к норме, а в группе ТЭС + ИМ (группа V) отмечалась тенденция к снижению. Таким образом, проведение ТЭС-терапии после моделирования ИМ и перед моделированием патологии оказывает выраженный противовоспалительный эффект.
Изменения содержания ИЛ-6 были аналогичны изменениям ИЛ-1. Так во II и IV группе его уровень достоверно увеличивался по отношению к контролю и достоверно снижался в IV и V группах по отношению к III группе.
Содержание ФНО-α достоверно (*p ≤ 0,05) возрастало в группе животных с ИМ (группа III) по отношению к контрольной группе. В IV и V группах оно приближалось к норме в отличие от животных III группы.
Концентрация β-эндорфина в группе ложнооперированных животных достоверно снижена по отношению к группе контроля (*p ≤ 0,05), а в группе животных с ИМ его концентрация достоверно снижена по отношению к группе контроля (*p ≤ 0,05) и отличается в 5 раз и 2 раза ниже по отношению ко II группе. В IV группе при ТЭС-терапии после получения модели эти опиоиды достоверно повышаются (*p ≤ 0,05) по отношению к III группе и достигают уровня группы контроля. Они увеличиваются в 5 раз. В V группе отмечена тенденция к повышению этих веществ. Их концентрация увеличилась в 2 раза по отношению к группе животных с ИМ.
Выводы. Применение ТЭС-терапии приводит достоверному снижению уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) при моделировании инфаркта миокарда и достоверному росту β-эндорфина. Использование ТЭС-терапии показано в комплексном лечении ИМ (при отсутствии противопоказаний для ее применения), особенно, на ранних стадиях инфаркта миокарда. Эффекты ТЭС-терапии опосредованы активацией β-эндорфина.
Библиографическая ссылка
Апсалямова С.О., Каде А.Х., Колесникова Н.В., Занин С.А., Туровая А.Ю., Бакумченко Н.М., Байкова Е.Е., Богданова Ю.А. ТЭС-терапия при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 4. – С. 104-105;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=31619 (дата обращения: 03.12.2024).