Научный журнал

Современные наукоемкие технологии

ISSN 1812-7320

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,940

• Авторы
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Арльт А.В. 1 Ивашев М.Н. 1 Савенко И.А. 1

---

1 Пятигорский филиал ГБОУ ВПО Волг ГМУ Минздрава России

Статья в формате PDF

277 KB

1. Арльт А.В. Влияние предуктала и триметазидина на мозговой кровоток /А.В. Арльт, А.М. Салман, М.Н. Ивашев //Фармация. – 2007. – № 2. – С. 32–34.

2. Влияние препарата «Профеталь» на мозговой кровоток А /А.В. Арльт, М.С. Сулейманов, М.Н. Ивашев, В.В. Юшков, Г.В. Масликова // Биомедицина. – 2010. – Т.1. – № 5. – С. 66–68.

3. Губанов О.Д. Изучение биодоступности кетопрофена в мазях на гидрофильной основе / О.Д. Губанов, Е.Н. Вергейчик, Л.Б. Губанова // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация. – 2009. – № 2. – С. 161–164.

4. Ивашев М.Н. Влияние ГАМК и пирацетама на мозговое кровообращение и нейрогенные механизмы его регуляции / М.Н. Ивашев, В.И. Петров, Т.Н. Щербакова // Фармакология и токсикология. – 1984. – № 6. – С. 40–43.

5. Биологическая активность соединений, полученных синтетическим путем / М.Н. Ивашев [и др.] //Фундаментальные исследования. – 2012. – № 7. – Ч.2. – С. 441–444.

6. Сергиенко А.В. Протекторы тканевого метаболизма в экспериментальной фармакологии / А.В. Сергиенко, Али С. Махмуд, М.Н. Ивашев // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т.7. – № 3. – С. 439a–439.

7. Сергиенко А.В. Метронидазол имеет оптимальное включение в очаг неспецифического воспаления / А.В. Сергиенко, Б.В. Сергиенко, М.Н. Ивашев // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т.7. – № 3. – С. 439b–440.

8. Сергиенко А.В. Визуализация неспецифического воспаления в эксперименте / А.В. Сергиенко, Б.В. Сергиенко, М.Н. Ивашев // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т.7. – № 3. – С. 440.

Глюкокортикоиды (ГК), как и другие средства [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8], обладают довольно широким спектром действия.

Цель исследования. Уточнить фармакодинамику глюкокортикоидов.

Методы исследования. Исследование проводилось методом мета – анализа.

Результаты исследования и их обсуждение. ГК обладают антиаллергическими, антитоксическими, иммунодепрессивными, противошоковыми, противовоспалительными свойствами. Считают, что эффект ГК на клетки-мишени осуществляется на уровне регуляции транскрипции генов и опосредуется взаимодействием ГК со специфическими ГК внутриклеточными рецепторами (Р) (альфа-изоформа). Эти ядерные Р способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции. При отсутствии ГК внутриклеточные Р, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока (heat shock protein, Hsp90 и Hsp70 – БТШ), иммунофилин с молекулярной массой 56000. БТШ способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена Р и обеспечивают высокое сродство Р к ГК. ГК в клетке связываются с Р, вслед за этим образовавшиеся комплексы «ГК + Р» транспортируются в ядро, где взаимодействуют с участками ДНК, расположенными в промоторном фрагменте стероидотвечающего гена – ГК-отвечающими элементами и регулируют процесс транскрипции определенных генов. Это приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты. В настоящее время принято разграничивать геномный и негеномный механизм (ГМ, НМ) действия ГК. ГМ, осуществляемый посредством связывания специфических цитоплазматических Р, наблюдается при любых дозировках. ГК оказывают влияние на кооперативное взаимодействие Т- и В-клеток в иммунном ответе. НМ ГК – результат физико-химического взаимодействия с биомембранами и/или стероид-селективными мембранными Р. НМ ГК развивается под влиянием более высоких дозировок. НМ противовоспалительного эффекта ГК связывают со стабилизацией лизосомальных мембран, уменьшением проницаемости клеточных мембран, снижением кровотока в участках воспаления. Под влиянием ГК нарушается бактерицидная активность, Fc-Р связывание и другие функции моноцитов и макрофагов. Меняются клеточные ответы на кинины, гистамин, простагландины и хемотаксические факторы, а также уменьшается освобождение простагландинов из стимулированных клеток. НМ включает активацию эндотелиальной синтазы оксида азота.

Выводы. Фармакодинамика глюкокортикоидов значима и последние исследования механизмов действия увеличивают спектр действия этой группы препаратов.

Библиографическая ссылка