Научный журнал

Современные наукоемкие технологии

ISSN 1812-7320

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,940

• Авторы
• Файлы

Космачёва Е.Д. Васильчева Ж.М. Чуприненко Л.М. Славинский А.А.

Статья в формате PDF

282 KB

Обострение патологического процесса при ишемической болезни сердца (ИБС) сопровождается развитием острого коронарного синдрома (ОКС), включающего в себя нестабильную, впервые возникшую и раннюю постинфарктную стенокардию, а также инфаркт миокарда (ИМ). На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика острых форм ИБС имеет определенные трудности, которые обусловлены схожестью клинической картины, возникающей при нарушении коронарного кровотока. Предварительный диагноз ОКС требует немедленной госпитализации пациента и срочного начала патогенетической терапии, направленной на стабилизацию кровотока в миокарде [1, 2].

Цель работы: оценить прогностическую значимость показателей лейкоцитоза, нейтроцитоза и метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у больных с ОКС.

В исследование включено 176 пациентов с ОКС, поступивших в Краевую клиническую больницу №1 г. Краснодара. Взятие крови для исследования проводили на 1-е сутки госпитализации. Определяли общее количество лейкоцитов, абсолютное и относительное количество нейтрофильных лейкоцитов при помощи гематологического анализатора «Beckman coulter» Германия. Метаболическую активность нейтрофилов оценивали в НСТ-тесте, который позволяет определить активность НАДФН-оксида- зы - ключевого фермента респираторного взрыва. В участках цитоплазмы клеток, где фермент проявляет свою активность, нитросиний тетразолий превращается в гранулы диформазана синего цвета. Для оценки интенсивности реакции подсчитывали процент формазанположительных, то есть активированных клеток и определяли средний цитохимический коэффициент, отражающий активность НАДФН-оксидазы. Учитывая непараметрическое распределение значений, для сравнения нескольких групп с одной определяли критерий Даннета и уровни значимости различий для него.

После проведенного обследования выставлены следующие диагнозы: стенокардия стабильная - 14 человек (7,9%), прогрессирующая стенокардия - 47 (26,7%), Q-негативный ИМ - 30 (17,0%), Q-позитивный ИМ - 63 (35,8%), гипертоническая болезнь - 22 (12,5%). В группу контроля вошли 20 здоровых доноров крови.

В двух группах больных с гипертонической болезнью и стабильной стенокардией общее количество лейкоцитов составило в среднем 6,7 ± 1,2·10⁹/л, что не превышало нормальные значения. Лейкоцитоз выше 8,8·10⁹/л развился у 16 пациентов с прогрессирующей стенокардией (34%), 20 больных с Q-негативным ИМ (60%) и 53 больных с Q-позитивным ИМ (84,1%). В среднем содержание лейкоцитов в крови пациентов с Q-негативным ИМ возросло до 10,0 ± 2,1·10⁹/л, с Q-позитивным ИМ - до 12,7 ± 3,4·10⁹/л.

Относительное количество нейтрофильных лейкоцитов в группах больных с гипертонической болезнью и стабильной стенокардией не превышало нормальные значения. Возрастание данного показателя обнаружено у 3 пациентов с прогрессирующей стенокардией (6,4%), 4 больных с Q-негативным ИМ (13,3%), у 15 больных с Q-позитивным ИМ (23,8%).

Абсолютное содержание нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови превысило нормальные значения у 1 больного с гипертонической болезнью (4,5%), у 1 больного со стабильной стенокардией (7,1%), у 12 больных с прогрессирующей стенокардией (25,5%), у 13 больных с Q-негативном ИМ (43,3%), у 50 больных с Q-позитивным ИМ (79,4%).

НСТ-тест показал, что количество активированных нейтрофильных лейкоцитов в крови больных с гипертонической болезнью равно 15,8 ± 2,7%, что в 2,9 раза больше контрольных значений (р < 0,001). При стабильной стенокардии количество активированных нейтрофилов возросло в 2,4 раза, а при прогрессирующей стенокардии - в 2,3 раза (р < 0,001). В периферической крови пациентов с Q-негативным ИМ содержание активированных нейтрофилов увеличено в 5,9 раза и составляет 32,6 ± 4,4%. Количество этих клеток в крови больных с Q-позитивным ИМ равно 35,1 ± 5,2%, что больше нормальных значений в 6,4 раза (р < 0,001).

Активность НАДФН-оксидазы в нейтрофильных лейкоцитах у больных с гипертонической болезнью, стабильной и прогрессирующей стенокардией статистически достоверно не отличалась от нормальных значений и составила соответственно: 0,50 ± 0,07, 0,45 ± 0,10, 0,46 ± 0,06 отн. ед. (р > 0,05). В случае развития Q-негативного ИМ активность фермента возросла в 2 раза - до 0,98 ± 0,11 отн. ед. (р < 0,001). При Q-позитивном ИМ активность НАДФН-оксидазы достигла 1,11 ± 0,14 отн. ед., что в 2,3 раза больше контрольных значений (р < 0,001).

Таким образом, первые сутки от момента нарушения коронарного кровотока сопровождаются лейкоцитозом, связанным с возрастанием абсолютного содержания нейтрофильных лейкоцитов в периферическом кровотоке. Нейтроцитоз достоверно чаще отмечается у пациентов с ИМ и соответствует обширности очага некроза в сердечной мышце. У пациентов с нестабильной и стабильной стенокардией количество активированных нейтрофилов в периферической крови взрастает, однако активность НАДФН-оксидазы остается в пределах нормальных значений. При ИМ в периферическом кровотоке появляется значительное количество активированных нейтрофилов с высокой активностью НАДФН - оксидазы, что указывает на усиленную продукцию клетками радикалов кислорода.

Известно, что необратимое повреждение кардиомиоцитов наступает через 2 часа от начала приступа ишемии. Однако формирование зоны некроза в сердечной мышце происходит на протяжении 2-3 суток. Первые часы ишемического повреждения миокарда характеризуются активной миграцией через сосудистую стенку нейтрофильных лейкоцитов, которые формируют зону демаркационного воспаления вокруг очага асептического некроза [3]. Стимуляция лейкоцитов метаболитами, образующимися в ишемическом локусе, активирует механизмы респираторного взрыва фагоцитов, в результате которого продуцируется большое количество радикалов кислорода. Обладающие непарным электроном на внешней орбите, многочисленные радикалы кислорода активно реагируют с любыми молекулярными структурами. Это приводит к повреждению эндотелия, разрушению плазменных факторов коагуляции, способствует возникновению феномена «no reflow» (невосстановленного кровотока) в капиллярах [4, 5]. Циркуляция в кровотоке активированных нейтрофилов с последующим выходом этих клеток в зону ишемии может способствовать фатальному повреждению кардиомиоцитов и трансформации приступа стенокардии в ИМ.

1. Шальнова С.А., Деев А.Д. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований) // Терапевтический архив. - 2011. - Т.83. - № 1. - С. 7-12.
2. Порханов В.А., Космачева Е.Д., Круберг Л.К., Позднякова О.А., Федорченко А.Н., Бухтояров А.Ю., Лясковский К.О., Тупикин Р.С., Волколуп О.С., Усачев А.А., Лазебный П.А. Трехлетний опыт катетерного лечения больных с острым коронарным синдромом в условиях круглосуточной работы эндоваскулярной службы // Кардиология. - 2011. - №11. - С. 22-27.
3. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Терапевтический архив. - 2001. - № 12. - С. 84-88.
4. Ito H. No-reflow phenomenon and prognosis in patients with acute myocardial infarction // Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. - 2006. - № 3. - P. 499-506.
5. Rodert A. Kloner. No-reflow phenomenon.// Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics - 2011. - vol. 16. - № 3-4 - P. 244-250.

Библиографическая ссылка