Анализируя графики электрокоагулограмм, записанных с тромбоцитарной плазмой, мы выявили, что в момент криза происходило ускорение второй фазы свертывания крови в 1,84 раза, что свидетельствовало о более активном процессе полимеризации фибрин-мономеров, чем у практически здоровых людей. Чётко проявлялась тенденция к угнетению фибринолитической активности тромбоцитарной плазмы. Фибринолиз в большинстве записей электрокоагулограммы не наступал или был значительно отсрочен (более 30 минут), тогда как у практически здоровых людей время начала ретракции и фибринолиза составило 4,82 минуты. При исследовании кинетики свёртывания плазмы, лишённой форменных элементов, мы обнаружили ускорение первых двух фаз свертывания крови в 1,3 раза, преимущественно за счёт второй фазы - в 2,9 раза.
Обращало на себя внимание резкое подавление фибринолитической активности бестромбоцитарной плазмы, полученной у больных в состоянии гепертонического криза - фибринолиз не наступал даже после 30-40 минут записи элетрокоагулограммы, тогда как в пробах из группы практически здоровых людей время наступления ретракции и фибринолиза составило 7,54 минуты.
Параллельно с этим выявлялось резкое повышение потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 3,5 раза) и ещё более выраженное повышение фактической кинетической активности тромбоцитов (в 4,7 раза). Отношение потенциальной кинетической активности тромбоцитов к их фактической кинетической активности составило 1,8. У практически здоровых лиц это соотношение было равно 2,3. Иными словами, в момент развития гипертонического криза прокоагулянтные свойства тромбоцитов реализовывались более активно, что дополнительно увеличивало опасность сосудистых осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбоообразованием.
Выявленные закономерности согласовывались с данными, полученными при изучении соотношений показателей гемостаза тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы. Коэффициент отношения продолжительности первой фазы свёртывания тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы увеличивался по сравнению с нормой в 2,3 раза и составлял 0,89 у.е. Это говорило о снижении содержания тромбопластина в тромбоцитах в момент натрий-объём-зависимого криза.
Соотношение констант использования протромбина тромбопластином в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме напротив уменьшалось в группе больных в состоянии криза и составило 0,97 у.е. по сравнению с 1,32 у.е. в группе практически здоровых людей. Из этого следует, что в момент гипертонического криза снижалась активность взаимодействия молекул тромбина с фибриногеном, рецепторно связанным с тромбоцитами.
Библиографическая ссылка
Воробьёв В.Б., Карлина Н.В., Максимова И.С., Суслякова И.В. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВТОРОЙ СТАДИИ, ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ, ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА В МОМЕНТ НАТРИЙ-ОБЪЁМ-ЗАВИСИМОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА // Современные наукоемкие технологии. – 2009. – № 4. – С. 82-83;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=26334 (дата обращения: 03.12.2024).