Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,021

ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ КИСЛОРОД НЕЗАВИСИМОЙ БИОЦИДНОСТИ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ НЕКОРОНАРОГЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

ХидироваЛ.Д.
В настоящей работе проведена оценка кислород независимой биоцидности нейтрофилов у крыс Вистар с некоронарогенным инфарктом миокарда, вызываемым введением адреналина и глюкокортикоидов. При этом гистологическими методами исследования обнаруживалась лейкоцитарная инфильтрация миокарда, которая носила диффузный характер.

Кислород независимая биоцидность оценивалась по содержанию в нейтрофилах катионных белков. С помощью цитохимического лизосомально-катионного (ЛКТ) теста (по методу В.Е Пигаревского, 1978) было показано, что уже на 1-3-и сутки экспериментального метаболического инфаркта миокарда обнаруживалось снижение содержания катионных белков в нейтрофилах, что говорит об их дегрануляции, и, следовательно, об активном участии кислород независимого механизма биоцидности гранулоцитов. Степень снижения величины показателей ЛКТ коррелировала с тяжестью состояния экспериментальных животных

Более низкое содержание КБ в Нф свидетельствовало о функциональной неполноценности нейтрофилов. Кроме того, нейтрофилы крови у животных с метаболическим инфарктом миокарда теряли чувствительность к действию ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886. Дегрануляционная способность нейтрофилов, обеспечивающая их кислород независимую биоцидность, восстановилась только к концу наблюдения - к 14 суткам.

Как известно, подобная дегрануляция очень тесно коррелирует с повышением активности лизо- сомальных ферментов в сыворотке крови, что дает полное основание рассматривать оба этих фактора как звенья единого кислород независимого механизма биоцидности нейтрофилов. Развитие повреждения сердечной мышцы в гормональных моделях инфаркта миокарда также уже в первые сутки сопровождалось повышением в 1,3-1,6 раз активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови параллельно с увеличением срока наблюдения и доз вводимого адреналина и глюкокортикоидов. К 14 суткам активность лизосомальных ферментов была уже в 2-2,5 раза выше, чем у интактных крыс. Источником лизосомальных ферментов в этом случае был как поврежденный миокард, так и, судя по усилению дегрануляции, активированные лейкоциты.

Активация лизосом было опосредована через потенцирование альтерации эндотелия сосудов и кардиомиоцитов медиаторами воспаления, сопровождающими повреждение миокарда любого генеза.

Библиографическая ссылка

ХидироваЛ.Д. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ КИСЛОРОД НЕЗАВИСИМОЙ БИОЦИДНОСТИ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ НЕКОРОНАРОГЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // Современные наукоемкие технологии. – 2009. – № 3. – С. 89-90;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=26290 (дата обращения: 17.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074