Ожоговая травма сопровождается воспалительным процессом с активацией многих звеньев иммунного ответа, дисрегуляцией клеточного иммунитета, выбросом провоспалительных медиаторов. В реализации воспаления важное место занимают цитокины, в частности интерлейкины, являющиеся факторами межклеточного взаимодействия в иммунном ответе. Интерлейкины регулируют все последовательные этапы развития воспаления и адекватность ответа на воздействие патогенного фактора. Чрезмерное воспаление, сопровождающееся избыточной продукцией агрессивных радикалов, приводит к массивным повреждениям клеток и тканей организма. Персистирующие воспалительные явления лежат в основе нарушения слабого развития грануляционной ткани, задержки эпителизации и неспособности заживления. Поэтому контроль за протекающими в организме воспалительными процессами сегодня является важной стратегией клинической коррекции течения патологического процесса. Однако в научной литературе недостаточно данных о цитокиновом профиле при термических ожогах.
Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение провоспалительных цитокинов в крови в динамике развития экспериментального ожога.
Эксперименты выполнены на 30 крысах популяции WAG массой 200250 г с экспериментальной ожоговой раной, которую под барбамиловым наркозом моделировали путем прикладывания в течение 10 сек на выстриженный участок спины нагретой до 200°С контактной пластинки площадью 400 мм2. Наблюдения за процессами заживления ожоговых ран проводили на 3, 7, 14, 21, 28 сутки. В эти сроки регистрировали состояние раны и проводили измерение ее площади. О темпах заживления судили по скорости уменьшения раневой поверхности. Для количественного определения ключевых маркеров раневого процесса цитокинов ИЛ1(3, ИЛ8, ФНОа в периферической крови использовали метод иммуноферментного анализа. Исследования проводили также на интактных животных. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия tСтьюдента с поправкой Бонферони. Опыты выполнены в соответствии с требованиями Европейской конвенции по защите позвоночных животных, директивами Совета Европейского экономического общества по защите позвоночных животных, нормами биоэтики.
Результаты исследования показали, что ожоговая рана возникла сразу после термического воздействия с образования сухого светлокоричневого струпа, окруженного отечными и гиперемированными тканями. На протяжении всего срока наблюдения в центре ожоговой раны наблюдалось постепенное уменьшение зоны некроза и серозногнойного экссудата, эпителизация раневого дефекта. Полного заживления раны к 28му дню не происходило. Заживление ожоговой раны сопровождалось постепенным уменьшением площади раневого дефекта: к 3 суткам - на 8%, к 7 суткам - на 30%, к 14 суткам - на 59%, к 21 суткам - на 85% и к 28 суткам - на 99% в сравнении с исходной площадью раны. Кривая скорости закрытия раневого дефекта имеет пологий характер и запаздывает.
Исследование уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови животных с термическим ожогом показало увеличение ИЛ1(3 на протяжении трех недель наблюдения, ИЛ8 и ФНОа на протяжении всех сроков наблюдения. Так, концентрация ИЛ1(3 на 3й сутки и на 7е сутки превышала на 31% и 70% соответственно таковой показатель у интактных животных. На 14е сутки содержание ИЛ1(3 было максимальным: в 2,5 раза выше уровня цитокина интактных животных. К 21 м суткам его концентрация снижалась по сравнению с предшествующим сроком, но превышала норму на 49%. Лишь к 28 суткам содержание ИЛ1(3 достоверно не отличалось от показателя интактных животных. Уровень ИЛ8 на 3 сутки увеличивался на 23 %, на 7е сутки - на 35 % по сравнению с интактными животными. На 14е сутки его концентрация, также как и концентрация ИЛ1(3, достигала пиковых значений, превышая норму в 1,5 раза, и оставалась высокой до конца срока наблюдения. На 21е и 28е сутки его уровень превышал аналогичный показатель интактных животных на 39 %и31% соответственно. Содержание ФНОа на 3й и 7е сутки достигало максимальных значений, возрастая в 2,12,3 раза относительно интактных животных. В последующие три недели наблюдения концентрация ФНОа постепенно снижалась по сравнению с предшествующими сроками, но была выше, чем у интактных крыс. На 14е сутки уровень ФНОа превышал на 80%, на 21е сутки на 46%, на 28е сутки - на 41% аналогичный показатель интактных животных.
Таким образом, течение раневого процесса у крыс с термическим ожогом характеризуется запаздыванием сроков, скорости закрытия раневого дефекта и сопровождается повышением уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови - ИЛ1(3 на протяжении 3х недель наблюдения, ИЛ8 и ФНОа в течение всего времени наблюдения (28 суток).
Библиографическая ссылка
Звягинцева Т.В., Кривошапка А.В., Миронченко СИ. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОЖОГОВОЙ РАНЕ // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 12. – С. 36-37;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=26172 (дата обращения: 21.11.2024).