Одним из наименее изученных паразитозов является бластоцистоз. Исследованиями C.H. Zierdt (1967, 1973, 1988, 1991) была впервые установлена протозойная природа бластоцист, определена таксономия и получены первые указания на их возможную этиологическую роль в возникновении оппортунистической инфекции - бластоцистоза у лиц с иммунной недостаточностью, названное болезнью Зиердта-Гаравелли.
В последние годы в РФ отмечается напряженная эпидемиологическая обстановка по паразитарным болезням [2]. Среди микроорганизмов, вызывающих патологические процессы, стали чаще выявляться различные виды условно-патогенных возбудителей. В стране ежегодно регистрируются более 1,3 миллионов больных различными паразитозами, среди которых отмечается рост заболеваемости кишечными протозоозами [3]. В связи с этим особую актуальность приобретает широко распространенная «новая» протозойная инвазия - бластоцистоз, обусловленная паразитированием преимущественно в толстой кишке простейших Blastocystis spp.
Нами было обследовано 263 свиней свиноводческих ферм Ульяновской области. Эксперименты проводили на нелинейных лабораторных мышах массой 23-25 г, которых содержали в условиях постоянного температурного режима (20о-25°С) и стабильной освещённости.
Определив патогенность штаммов Blastocystis spp. методом внутрибрюшинного заражения лабораторных животных, далее мы использовали модель кишечного бластоцистоза K.T. Moe (1997) в модификации Н.И. Потатуркиной-Нестеровой Другие методы заражения бластоцистами экспериментальных животных, такие как внутримышечный и интрацекальный, по нашему мнению, не позволяют воспроизвести данное заболевание адекватно его естественным условиям возникновения и развития, когда простейшие попадают в организм фекально-оральным путем и основной патологический процесс развивается в кишечнике, который и является основным органом-мишенью при данном заболевании.
Бластоцистная инвазия у экспериментальных животных характеризовалась следующими проявлениями: снижение активности, изменение характера шерсти (взъерошенная, тусклая), пугливость, нарушение аппетита, жажда, вздутие живота, уменьшение массы тела, обесцвечивание фекалий, диарея с примесями крови и слизи.
В результате, уже через 24 часа, после заражения вакуолярными формами бластоцист, у 57,5% подопытных отмечалось некоторое снижение активности, фекалии становились ахоличными и неоформленными.
На третьи сутки патологический процесс развивался в большей или меньшей степени практически у всех животных экспериментальной группы. У них наблюдалось снижение аппетита, жажда, вялость, изменялся характер шерсти (взъерошенная, тусклая), фекалии приобретали жидкую консистенцию.
Наряду с вышеперечисленными признаками на 6 сутки от начала эксперимента у 42,5% животных опытной группы в кале выявлялись примеси слизи, а на 12 сутки таковые отмечались у всех мышей, кроме этого у 72,5% подопытных в фекалиях появлялась кровь.
Максимальные проявления признаков бластоцистоза регистрировалось на 12 сутки после заражения. В этот период животные становились вялыми, не принимали пищу, но активно пили воду, фекалии имели жидкую консистенцию, были ахоличными, имели примеси крови и слизи.
После указанных сроков развития заболевания у экспериментальных животных отмечалось улучшение состояния: фекалии приобретали нормальную консистентность и цвет, вновь появлялся аппетит, активность, исчезала вялость, взъерошенность шерсти.
Необходимо отметить, что в течение эксперимента при микроскопии фекалий у всех животных опытной группы (100%) обнаруживались следующие формы простейших Blastocystis spp.: наибольшее количество выявленных бластоцист относились к вакуолярной (более 10 в поле зрения), несколько меньшее количество - к гранулярной (до 10 в поле зрения) формам. Амебоидные бластоцисты были выявлены только у 7,3% зараженных животных (до 5 в поле зрения).
Таким образом, проведенные исследования показали, что введение per os вакуолярных форм бластоцист приводило к развитию патологического процесса, тогда как исследования K. Suresh, T. Moe (1997) свидетельствуют о том, что экспериментальный бластоцистоз развивается у животных при заражении их цистами данных простейших.
Следовательно, наши исследования демонстрируют возможность развития бластоцистной инвазии при введении в макроорганизм вегетативных форм возбудителя. Основными проявлениями данного протозооза у экспериментальных животных являлись вялость, потеря аппетита, жажда, изменение состояния шерсти, ахолия фекалий, развитие диареи с примесью крови и слизи. Признаки бластоцистной инвазии отмечались уже через 24 часа после заражения животных бластоцистами. Максимальное их развитие наблюдалось на 12 сутки от начала эксперимента. В последующем отмечалось улучшение состояния подопытных животных, наступало их выздоровление.
Список литературы
- Ардатская М.Д., Дубинин А.В., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения// Терапевтический архив. - 2001. - № 2, с. 72.
- Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. - 2002. - №4, С. 3-102.
- Романенко Н.А., Малышева Н.С. Среда обитания человека и паразитарные болезни // М.: 2002, С. 63.
Библиографическая ссылка
Захаров А.А., Ильина Н.А. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БЛАСТОЦИСТНОЙ ИНВАЗИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 9. – С. 88-90;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=25350 (дата обращения: 04.12.2024).