Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С ДИСПЕПСИЕЙ

Медведев И.Н. Белова Т.А. Горяинова И.А.
Цель работы - определить особенности нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят с диспепсией.

Обследовано 149 новорожденных теленка с диспепсией сроком 1-3 дня от здоровых коров 1-2 отела. Кормление и содержание осуществлялось в стандартных условиях телятника. Группу контроля составили 262 здоровых новорожденных теленка. Уровень средних молекул (СМ) в плазме и отмытых и ресуспендированных тромбоцитах определяли по Габриэлян Н.И., Липатова В.И. и др., (1985). Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы определяли по содержанию ТБК-активных продуктов набором фирмы ООО „Агат-Мед", ацилгидроперекисей (АГП), а внутритромбоцитарное ПОЛ по концентрации базального уровня малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбитуровой кислотой и АГП. Внутритромбоцитарную антиоксидантную систему характеризовали активность каталазы и супероксиддисмутазы (СОД).

Содержание холестерина в отмытых тромбоцитах определяли энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы «Витал Диагностикум» и фосфолипидов по фосфору. Исследовали также активность и время образования эндогенного тромбопластина. Для косвенной оценки обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы использованы 3 пробы переноса по методу Ермолаевой Т.А. и соавт. (1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов (АТ) на ФЭКе. Производили подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева. Агрегационная способность тромбоцитов исследовалась визуальным микрометодом по Шитиковой А.С. (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5×10-4 М.), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам"), адреналина (5×10-6 М., завод Гедеон Рихтер А.О.) для моделирования реальных условий кровотока применены сочетания индукторов АДФ+адреналин, АДФ+коллаген и адреналин+коллаген. Морфологическая внутрисосудистая активность тромбоцитов (ВАТ) определялась с использованием фазовоконтрастного микроскопа по Шитиковой А.С. и соавт. (1997). Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием t-критерия Стьюдента.

У заболевших концентрация ТБК-активных продуктов в плазме составила 5,10±0,02 мкмоль/л., в контроле - 3,92±0,06 мкмоль/л. Уровень МДА в тромбоцитах также оказался повышен (1,54±0,004 нмоль/109 тр.). Содержание АГП в плазме больных телят составляло 3,50±0,01 Д233 /1 мл. (в контроле 1,92±0,02 Д233 /1 мл. В тромбоцитах больных АГП (3,49±0,01 Д233 /109 тр.) также существенно превышали контрольные значения (2,87±0,04 Д233 /109 тр.).

В тромбоцитах у больных телят были ослаблены антиокислительные ферменты - СОД - 1250,0±4,36 МЕ/109 тр. (у здоровых телят 1780,0±2,06 МЕ/109 тр.) и каталаза - 5690,0±21,0 МЕ/109 тр. (в группе сравнения 10500,0±11,05 МЕ/109 тр.). Уровень СМ в плазме при 280нм. составлял 0,49±0,01 усл.ед., при 254 нм. - 0,32±0,02 усл.ед., против контроля 0,32 ±0,002 усл.ед. и 0,24±0,03 усл.ед., соответственно. В тромбоцитах телят с диспепсией СМ составили при 280 нм. - 0,061±0,02 усл.ед./109 тр., при 254нм. - 0,069±0,03 усл.ед./109 тр. (в контроле 0,050±0,04 усл.ед./109 тр. и 0,055±0,0403 усл.ед./109 тр., соответственно).

У больных телят выявило снижение содержания в тромбоцитах ОФЛ до 0,38±0,001 мкмоль/109 тр. и увеличение уровня ОХС до 0,82±0,001 мкмоль/109 тр. В контроле 0,49±0,002 мкмоль/109 тр. и 0,73±0,001 мкмоль/109 тр., соответственно. Время образования активного тромбопластина у больных составляло 2,95±0,01 мин., активность - 9,6±0,02с. В группе контроля тромбопластин образовался за 2,40±0,01 мин., а активность его составляла 14,0±0,05с.

В простой пробе переноса косвенно оценен уровень тромбоксана в кровяных пластинках телят - 74,3±0,03% (в контроле - 39,2±0,02%). Эти показатели говорят об активации циклооксигеназы, выявленной по восстановлению АТ в коллаген-аспириновой пробе - 96,8±0,05% и тромбоксансинтетазы, определенной по восстановлению АТ в коллаген-имидазольной пробе - 54,6±0,02%.

Было отмечено ускорение АТ, особенно под влиянием коллагена - 25,3±0,20 с. Несколько медленнее АТ развивалась у телят под влиянием АДФ (33,0±0,12с.) и ристомицина (26,2±0,13с.). Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле и были равны у телят 42,4±0,11с. и 75,6±0,16с., соответственно (Р<0,01). Время развития АТ под влиянием сочетанного применения индукторов также было ускоренным. АДФ+адреналин - 20,0±0,12с., АДФ+коллаген - 18,0±0,09с., адреналин+коллаген - 20,3±0,07с.

Дискоциты в крови больных телят составили 62,0±0,20% (в контроле - 82,0±0,16%). Количество диско-эхиноцитов увеличивалось (18,0±0,40%). Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных телят 12,0±0,03%, 6,0±0,02% и 2,0±0,01%, соответственно. Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 38,0±0,30%, в контроле - 18,0±0,20%, малых и больших агрегатов содержалось 15,2±0,06 и 4,7±0,03, в контроле - 3,6±0,04 и 0,12±0,01, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных животных достигало 14,6±0,02%, против 5,0±0,20% в контроле.

Патогенез диспепсии обуславливает сдвиги в соотношении ХС/ФЛ в мембранах тромбоцитов, что в совокупности с нарушениями пищеварения и всасывания способствует увеличению в кровотоке, а затем и в тромбоцитах содержания СМ, обуславливающих ослабление антиоксидантной защиты кровяных пластинок и повышение концентрации в них первичных и вторичных продуктов ПОЛ. В этих условиях у телят происходит активация тромбоцитов и тромбопластинообразования. Высокая ВАТ обусловливает усиление агрегационной активности тромбоцитов под влиянием различных индукторов. Возможными механизмами этого усиления можно считать активизацию обмена арахидоновой кислоты с повышением в них тромбоксанообразования, зарегистрированное в пробах переноса и повышение концентрации участвующего в процессе агрегации фактора Виллебранда.


Библиографическая ссылка

Медведев И.Н., Белова Т.А., Горяинова И.А. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С ДИСПЕПСИЕЙ // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 6. – С. 66-67;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=25011 (дата обращения: 26.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074