Задачей исследования явилось изучение закономерностей развития хронической сердечной недостаточности в зависимости от характера ремоделирования миокарда ЛЖ и наличия систолической или диастолической дисфункции миокарда.
Материалы и методы. Обследовано 117 больных постинфарктным кардиосклерозом в возрасте от 38 до 78 лет (средний возраст 56,6 ±10,8 лет), которые находились на лечении в пригородном кардиологическом санатории. Среди обследованных было 102 мужчины (87,2 %) и 15 женщин (12,8 %). Передняя локализация инфаркта миокарда (ИМ) зарегистрирована у 72 больных (61,5 %), нижняя - у 38 (32,5 %), боковая - у 7 (6,0 %). Средние же показатели ФВ ЛЖ у всех обследованных составляли (47 ± 14)%.
Для определения функционального класса ХСН использовали классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA) и определяли с помощью теста 6-ти минутной ходьбы. Через 4 недели после перенесенного ИМ СН I ФК была установлена у 28 больных (23,9 %), II ФК - у 43 (36,7%), III ФК - у 38 (32,4 %) и IV ФК - у 7 (5,9 %) больных.
Контрольная группа составила 21 условно здоровых лиц без недостаточности кровообращения, соответствующей возрастной группы. Для лечения использовались препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин-кардио, Bayer, Германия) 100 мг в сутки, изосорбида динитрат (кардикет-ретард, Schwarz Pharma, Германия) 40-60 мг в сутки, карведилол (кориол, KRKA, Словения) 25 - 50 мг в сутки, эналаприла малеат (энап, KRKA, Словения) 20 мг в сутки.
У всех больных проводилось ультразвуковое исследование сердца на эхока-рдиографе «Aloka-SSD» фирмы Aloka, LTD (Япония) и Ti-628-A эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 Мгц по общепринятой методике. Определяли следующие показатели: конечный диастолический диаметр (КДД, см), конечный диастолический объем (КДО, см3), конечный систолический диаметр (КСД, см), конечный систолический объем (КСО, см3 ), толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖД, см), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПД, см); показатели сократительной способности миокарда: ударный объем (УО, см3), фракция выброса (ФВ, %), скорость циркулярного укорочения волокон (СЦУ, окр/с-1). Величину гипертрофии миокарда (ГМ), рассчитанную по методу L. Teicholz, определяли в зависимости от значений индекса массы миокарда (ИММ ЛЖ). ГМ отсутствовала при значениях ИММ меньше 80 г/м2, умеренно выраженная гипертрофия считалась при ИММ от 80 до 100 г/м2 и выраженная - при ИММ больше 100 г/м2 . Диастолическую функцию оценивали методом импульсной допплер-эхокардиографии по стандартной методике аппаратом «SIM5000 plus» (Япония). Определяли максимальную скорость потока периода позднего наполнения (А, см × с-1), скорость раннего наполнения (Е, см × с-1), соотношение Е : А, время изоволюмического расслабления (ВИР, мс).
Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики с использованием пакета программ « Microsoft Excel», «Statistica» с помощью критерия Стъюдента, средней и ее стандартного отклонения.
Результаты и обсуждение.
Ремоделирование в остром периоде инфаркта миокарда затрагивает изменения мышечной массы, так как происходит дилатация полости левого желудочка сердца с увеличением преимущественно конечно-диастолических и конечно-систолических размеров миокарда. Из 117 больных, обследованных спустя 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда изменения морфологических свойств миокарда были обнаружены у всех больных.
Утолщения мышечной стенки интактного миокарда без изменений геометрии левого желудочка и ИММ ЛЖ имело место у 17 больных (14,5%), что соответствовало наличию концентрического ремоделирования (КР). У 61 больного с постинфарктным кардиосклерозом (52,1 %) имело место увеличение ИММ ЛЖ с утолщение стенки ЛЖ или концентрическая гипертрофия (КГ) миокарда левого желудочка и 37 больных (31,6%) имели признаки эксцентрической гипертрофии миокарда (ЭГ).
Хроническая сердечная недостаточность I и II ФК у больных с концентрической гипертрофией миокарда, составляя 21,3 % (р < 0,05) и 50,8% соответственно, а III ФК ХСН более часто (43,2%) наблюдался у больных эксцентрической гипертрофией миокарда. Диастолический вариант сердечной недостаточности при концентрическом ремоделировании встречался в 76,4 % и концентрической гипертрофии 82 % случаев (р <0,01), что достоверно отличалось от пациентов с эксцентрической гипертрофией миокарда, где он составил 48,6 % больных. При эксцентрической гипертрофии в одинаковой степени имели место как систолический, так и смешанный вариант сердечной недостаточности (48,6 и 45,9% соответственно).
У больных с концентрической гипер-трофией левого желудочка наиболее существенно была увеличена СЦУ, и показателей фракции выброса: (1,21 ± 0,12) см/с и (64,8 ± 12,2) % соответственно. При этом СЦУ была увеличена по сравнению с контролем на 15,2 % (р < 0,05), снижены показатели Е на 31,1 % (р < 0,01) и А на 11,8 % (р < 0,05), как уже говорилось, и сохранении фракции выброса на уровне контрольной группы.
В группе больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ СЦУ была снижена по сравнению с контролем на 17,1 % (р < 0,05), Е - на 38,1 % (р < 0,05), А - на 13,7 % (р < 0,05) и фракции выброса на 40,8 %.
У больных с концентрическим ремоделированием СЦУ была снижена по сравнению с контролем на 4,8 % (р>0,05) при снижении Е на 30,9% (р<0,01), А - на 21,2 % и фракции выброса на 21,4 % (р < 0,05).
Результаты наших исследований свидетельствуют, что при ХСН I - II ФК у больных с постинфарктным кардиосклерозом через 6 месяцев после перенесенного ИМ встречался наиболее часто диастолический вариант ХСН - в 77,1 %. Изолированный систолический встречался в 3,8%, а смешанный - в 28,6%. Это объясняется тем, что при всех формах ремоделирования миокарда ЛЖ, имеет место снижение в первую очередь скорости диастолического расслабления и предсердного наполнения ЛЖ, а затем и предсердного наполнения. Максимальное снижение диастолического расслабления имеет место у больных эксцентрической гипертрофией, что сопровождается наиболее значимым снижением фракции выброса. При концентрической гипертрофии ЛЖ и концентрическом ремоделировании ведущим в развитии ХСН является снижение диастолического наполнения при сохранении скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ и как следствие фракции выброса в покое.
Таблица 1. Состояние систолической и диастолической функции левого желудочка сердца (М ± SD)
Показатели |
Концентрическое ремоделирование |
Концентрическая гипертрофия |
Эксцентрическая гипертрофия |
Контрольная группа
|
СЦУ, окр∙с-1 |
0,97 ± 0,14 |
1,21 ± 0,120** |
0,87 ±0,18 ** |
1,05± ± 0,27 |
Е, см ∙ с-1 |
54,0 ± 11,3 |
53,5 ± 15,9 |
47,9 ± 15,8 |
77,3±10,2 |
А, см ∙ с-1 |
50,8 ± 11,2 |
57,3 ± 13,1 |
56,1 ± 11,8 |
65,0±10,5 |
Е/А, ед |
1,18 ± 0,16 |
1,03 ± 0,17 |
0,88 ± 0,11* |
1,2 ±0,18 |
ФВ, % |
57,0 ± 15,1 |
64,8 ± 12,2 |
43,1 ± 11,2 *** |
72,8±6,95 |
* р < 0,01 по сравнению с предыдущими группа
** р < 0,05 по сравнению с предыдущей группой.
Следовательно, на ранних этапах ХСН изолированная диастолическая дисфункция способствует формированию сердечной недостаточности. Отсюда появляется необходимость оценки процесса ремоделирования ЛЖ сердца и ХСН не только по степени структурно-морфологческих особенностей миокарда и снижения сократительной функции, но и по типу и степени выраженности диастолической дисфункции ЛЖ.
Библиографическая ссылка
Осипова О.А. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка и развитие хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Современные наукоемкие технологии. 2006. № 8. С. 49-51;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24790 (дата обращения: 08.04.2025).