На согласительном совещании «Маастрихт-3» (Флоренция, 2005г) было отмечено, что инфицирование желудка HP не является основной причиной ГЭРБ, и на сегодняшний день нет убедительных данных о влиянии эрадикации на благоприятное течение этого заболевания. Однако и по сегодняшний день не прекращается обсуждение вопроса о роли Нelicobacter pylori в развитии ГЭРБ. При этом мнения различных исследователей в этом вопросе противоречивы.
Ряд авторов отводят первостепенную роль НР в развитии ГЭРБ. Имеются сообщения и о том, что эрадикация НР приводит к увеличению частоты ГЭРБ. По мнению Ю.В.Васильева (2002), с уменьшением частоты обсемененности НР СО желудка отмечается более тяжелое течение ГЭРБ. Последнее подтверждалось тем, что после лечения омепразолом у НР-отрицательных лиц отмечается вторичная гиперсекреция соляной кислоты, а у НР-положительных лиц сохраняется торможение секреции соляной кислоты. У больных ГЭРБ с дисплазией Баррета высокой степени и аденокарциномой, намного меньше наблюдалась и частота инфекции НР, по сравнению с больными ГЭРБ в контрольной группе. Иначе говоря, дисплазия высокой степени и аденокарцинома намного чаще встречаются у больных при отсутствии НР, который, возможно, играет протективную роль в развитии ГЭРБ (Шептулин А.А., 2001; Васильев Ю.В., 2002). Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о нецелесообразности проведения антихеликобактерной терапии больным с ГЭРБ, т.к. данная терапия может приводить к усилению симптомов этой болезни и более тяжелому его течению (Васильев Ю.В., 2002).
Некоторые авторы, напротив, придают НР определенную патогенетическую роль в развитии ГЭРБ и отмечают улучшение течения этого заболевания после эрадикации НР. По их мнению, высокая частота встречаемости НР при ГЭРБ и обнаружение НР в эзофагобиоптатах этих больных косвенно могут указывать на возможную патогенетическую роль НР в возникновении ГЭРБ и диктуют необходимость проведения эрадикационной терапии у этой категории больных (Дронова О.Б., Кириллов В.А., Зайцев С.Б., Гильмутдинова Ф.Г., 2001). По данным ряда отечественных авторов обсемененность HP СО желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) имеет место при всех стадиях ГЭРБ. При этом характер поражения пищевода имеет зависимость от степени обсемененности: при эндоскопически негативной ГЭРБ обсемененность СО желудка НР максимальная, а при пищеводе Барретта - минимальная. Т.е. высокая активность HP-инфекции чаще встречается у больных с начальными стадиями ГЭРБ, а низкая микробная активность - при пищеводе Барретта (Солоденова М.Е., Лузина Е.В., Жмурина О.В., 2007).
Актуальность проблемы ГЭРБ определяется не только её распространенностью, но и многообразием внепищеводных его проявлений (Ивашкин В. Т., Мегро Ф., Лапина Т. Л., 1999; Васильев Ю.В., 2004; Маев И.В., 2005). На первое место среди внепищеводных проявлений ГЭРБ выходят дыхательные симптомы: кашель и приступы удушья. Большинство случаев кашля по литературным данным имеет связь с ГЭРБ. Рядом авторов ГЭРБ рассматривается как первопричина и пусковой механизм в развитии БА. В 60-х годах ХХ столетия появился термин «рефлюкс-индуцированная астма».
Основными факторами и механизмами развития рефлюкс-индуцированной астмы, являются: 1) недостаточность кардии, слабость нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров; 2) наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), способствующей забросу рефлюксата в пищевод; 3) длительное раздражение пищевода рефлюксатом; 4) снижение пищеводного клиренса; 5) снижение резистентности СО пищевода; 6) раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода; 7) микроаспирации и реже макроаспирации рефлюксата в бронхиальное дерево; 8) повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом, и развитие в бронхиальной стенке «неврогенного» вагусного и пептидергического воспаления.
Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Напротив, включение в таких случаях антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность антиастматической терапии (Маев И.В., Бусарова Г.А., Самсонова А.А. с соавт., 2003). Критериями, позволяющими диагностировать рефлюкс-индуцированную астму являются: развитие ГЭРБ, предшествующее появлению БА; появление приступов удушья при состояниях провоцирующих рефлюкс (горизонтальное положение тела, наклоны, переедание, ношение тугих ремней и корсетов, поднятие тяжестей и др); усиление симптомов ГЭРБ, сопровождающееся снижением показателей бронхиальной проходимости и появлением приступов удушья; отсутствие эффекта от проводимой антиастматической терапии; уменьшение приступов удушья, их прекращение и прирост показателей бронхиальной проводимости при назначении антирефлюксной терапии.
В тоже время сама БА является заболеванием непосредственно участвующим в развитии ГЭРБ. Отмечая возможные причины развития ГЭРБ, довольно часто встречающейся у больных БА, можно выделить следующие:
1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммунокомпетентных и эндокринных клеток, которые и могут приводить к хронизации воспаления; 2) повреждение СО пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка и развитие недостаточность привратника (по нашим данным встречается в 50% случаев) и ДГР (по нашим данным встречается в 45,9% случаев); 5) слабость НПС и ВПС и недостаточность кардии (по нашим данным встречается в 44,9% случаев); 6) грыжа ПОД (по нашим данным встречается в 38,8% случаев); 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование антиастматических лекарственных средств (ксантины, холинолитики, симпатомиметики), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление в СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции.
Не исключено, что в патогенезе ГЭРБ имеет значение нарушение холинергической регуляции к воздействию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина на СО пищевода (Васильев Ю.В, 2004). На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника (Васильев Ю.В, 2004, Agarwal SK., 2001).
В механизме развития ГЭРБ у больных БА, немаловажное значение, возможно, имеет нейроэндокринная система бронхолегочного аппарата и ЖКТ. Известно, что такие гастроинтестинальные пептиды, как секретин, желудочный ингибиторный пептид, соматостатин, серотонин, допамин и др. понижают тонус НПС (как известно одной из причин рефлюкса является снижение тонуса НПС), а гастрин, мотилин и субстанция Р повышают его. Помимо этого нормальная функция НПС обеспечивается холинергической иннервацией, а, как известно, один из механизмов развития БА - это холинергический дисбаланс.
Таким образом, имеется тесная связь между НР, ГЭРБ и БА. По мнению группы ученых Нью-Йоркского университета, под руководством профессора Мартина Блейзера вредные для желудка бактерии могут быть полезными для пищевода.
Имеющиеся в литературе данные о связи НР с ГЭРБ, а также ГЭРБ с БА явились предпосылкой появления гипотезы, согласно которой HР может обладать противоастматическим эффектом. Проведенные исследования почти 8000 взрослых людей показали, что инфицирование определенным (CAG-положительным) штаммом НР снижает риск развития астмы на 21% и аллергии - на 23%. Кроме того, если инфицирование произошло в возрасте до 15 лет, эти показатели составляют 37% и 45% соответственно (Helicobacter pylori против астмы и аллергии? http://www.cbio.ru/ по материалам HealthDay 2007г.).
Несмотря на большой процент дыхательных проявлений ГЭРБ до конца не изучены чувствительность и реактивность бронхов у больных с ГЭРБ (при наличии или отсутствии НР-инфекции), роль НР-инфекции в развитии ГЭРБ и гиперреактивности бронхов. Не известно, способствует ли НР-инфекция развитию ГЭРБ и БА, или наоборот противодействует этому. Решение этих вопросов является весьма актуальным направлением современной гастроэнтерологии и астмологии. Надеемся, что ХХI век откроет нам завесу над тайной хеликобактерной инфекции и облегчит страдания многих миллионов больных.
Библиографическая ссылка
Тайгибова А.Г., Чамсутдинов Н.У., Омаров О.М., Керимова А.М., Абдулманапова Д.Н., Ахмедова П.Н. РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТИИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ И ЕГО ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 1. – С. 40-42;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24365 (дата обращения: 19.04.2024).