Гипертонический криз - одна из наиболее частых причин ишемического инсульта. Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний в нашей стране. В России ежегодно регистрируется 500 тысяч случаев острых нарушений мозгового кровообращения, при этом до 20 % инсультов случается у лиц моложе 50 лет. (Е.И. Гусев, 2003) Таким образом, изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины.
В наше исследование было включено 90 больных гипертонической болезнью 2 стадии, в контрольной группе состояло 30 практически здоровых людей. Кровь у лиц в исследуемой группе забиралась непосредственно в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза.
Нами обнаружено, что в момент натрий-объём-зависимого гипертонического криза концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности, модифицированных сиаловыми кислотами, в тромбоцитарной плазме превышает таковую в плазме, лишённой форменных элементов в 1,3 раза. Это говорит об активном захвате этих липопротеидов тромбоцитами.
В то же время в момент криза тромбоциты теряют фибриноген и кальций. Концентрция этих веществ в плазме, лишённой форменных элементов выше, чем в тромбоцитарной плазме. По-видимому, это связано с тем, что в процессе развития гипертонического криза под влиянием избыточного перфузионного давления крови происходит травмирование эндотелиоцитов. Фибрин высвобождается из связи с рецепторами на поверхности тромбоцитов и «приклеивается» к зонам повреждённого эндотелия. Под влиянием стимулирующего влияния активных молекул тромбина, в избытке образующегося в ходе гипертонического криза, тромбоциты подвергаются активации, дегрануляции, "вязкому метаморфозу" (Воробьёв В.Б., 2008).
Значительно изменяется в момент натрий-объём-зависимого криза содержание в тромбоцитарной плазме аланинаминотрансферразы (АЛТ), аспартатаминотрансферразы (АСТ) по сравнению с аналогичными показателями, определёнными во внекризовом периоде. В момент криза содержание АСТ снижется в тромбоцитарной плазме более, чем в 3 раза, АЛТ в 1,6 раза по сравнению с показателями для внекризового периода. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что в момент криза эти ферменты активно освобождаются с поверхности тромбоцитов.
Кроме того, с этим мы выявили резкое повышение потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 3,5 раза) по сравнению с нормой и ещё более выраженное повышение фактической кинетической активности тромбоцитов (в 4,7 раза) в момент гипертонического криза. Отношение потенциальной кинетической активности тромбоцитов к их фактической кинетической активности составили 1,8. У практически здоровых лиц это соотношение равно 2,3. Иными словами, в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза прокоагулянтные свойства тромбоцитов реализовывались более активно, что дополнительно увеличивало опасность сосудистых осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбообразованием. Такое повышение активности свёртывающей системы крови должно было многократно усиливать опасность развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Библиографическая ссылка
Воробьёв В.Б, Карлина Н.В., Фомичёв В.Л., Плотникова И.В. ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЛАЗМЫ И КИНЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВТОРОЙ СТАДИИ В МОМЕНТ НАТРИЙ-ОБЪЁМ-ЗАВИСИМОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 12. – С. 57-58;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24355 (дата обращения: 17.08.2024).