Цель работы - анализ современного состояния представлений о взаимоотношения ТК и нервной системы. Установлено, что многие цитокины (ЦК) и медиаторы, продуцируемые ТК, особенно гистамин, ГМ-КСФ, ИЛ-8, ИЛ-13, лейкемический ингибиторный фактор (LIF), фактор роста нервных клеток (NGF), влияют на рост и дифференцировку нервных клеток. Ряд факторов, продуцируемых клетками нервной системы, модулируют функции ТК: субстанция Р, нейротонин и др. Разнообразные факторы тучных и нервных клеток создают своеобразную уникальную систему взаимодействия, значение которой в функционировании ИС и нервной системы очень велико. Действие факторов ТК на нервные клетки очень разнообразно. Так, LIF - полипотентный ЦК, регулирует воспаление и иммунный ответ, играет роль в развитии нейронов, гемопоэзе, метаболизме мозга и острофазного ответа; продукция этого фактора усиливается под влиянием стимуляторов ТК. Выяснено, что особое место во взаимодействии между ТК и нервной системой занимают NGF и гистамин, которые проявляют выраженную биологическую активность в отношении обоих типов клеток. Как оказалось, ТК и нервные клетки экспрессируют рецепторы к ним; NGF продуцируется ТК, эозинофилами, клетками лимфоидной системы, а гистамин - ТК, базофилами, эозинофилами, нервными клетками.
Установлено, что NGF несёт ответственность за выживаемость нейронов, его концентрация увеличивается в участках воспаления параллельно с ростом числа ТК. Он влияет на дифференцировку, хемотаксис и выделение медиаторов преимущественно клетками воспаления и поэтому рассматривается как модулятор воспаления и ремоделирования. Предполагается и его участие в контроле за адренокортикоидной активностью. NGF проявляет себя как фактор дифференцировки ТК, влияет на их выживаемость и функционирование, защищает от апоптоза, увеличивает их число, индуцирует продукцию простагландина Е2 и в низких дозах - LIF, не влияя на пролиферативную активность. Выяснено, что ТК продуцируют и нейтрофины, в частности нейтрофин-4, который, как и NGF, играет важную роль в патофизиологии воспалительных заболеваний.
Показано, что все эффекты NGF иллюстрируют его роль в нейроиммунологических взаимоотношениях, и ТК могут быть одной из наиболее важных клеточных популяций, которые отвечают за это взаимодействие. NGF несёт ответственность за увеличение числа именно ТК, но не за пролиферацию и гипертрофию нервных клеток. Спектр влияния NGF приводит к мысли, что он является ключевым фактором выживаемости ТК соединительной ткани и очень важным компонентом взаимоотношений между нервной, иммунной и эндокринной системами. Продукты нервных клеток, подобно таковым ТК, также по-разному действуют на функции ТК, и характер этого зависит от их локализации. Так, например, нейротонин индуцирует гиперплазию ТК соединительной ткани, но меньше влияет на ТК кожи. Гистамин, как и NGF, продуцируется ТК и нервными клетками, выделяясь из гистаминергических нервных окончаний. По продукции гистамина и ФНОα ТК практически не имеют конкурентов как самый мощный источник этих цитокинов. ТК принимают участие в ремоделировании тканей. Есть основание полагать, что понятие «ремоделирование» следует понимать как различные формы участия ТК в обеспечении тканевого гомеостаза. Это имеет прямое отношение и к нервной ткани, как в норме, так и при патологии.
Если принять во внимание большое количество клеток системы иммунитета, а также нервных, которые экспрессируют рецепторы для гистамина, то не будет ошибочным вывод, что гистамин является важным связующим звеном во взаимоотношениях нервной и иммунной систем. Поэтому не случайно именно с воздействием на рецепторы гистамина с помощью различных фармакологических средств возможна модуляция соответствующих клеток как нервной, так и иммунной системы. Можно констатировать, что ТК являются физиологическим фактором регуляции иммунного и нервного гомеостаза.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. ВЗАИМОСВЯЗЬ ТУЧНЫХ И НЕРВНЫХ КЛЕТОК // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 2. – С. 79-80;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24261 (дата обращения: 03.12.2024).