Бронхолегочные заболевания (БЛЗ), характеризующиеся развитием гипоксии оказывают деструктивное влияние на форменные элементы крови. Самыми уязвимыми при гипоксии и интоксикации, занимающими ведущее положение в патогенетических звеньях дистрофического процесса являются мембраны митохондрий. Изменения в митохондриях в дальнейшем прогрессируют и вызывают нарушение в них процесса биологического окисления, приводящее к нарушению клеточного дыхания, снижению интенсивности энергетического обмена, к дефициту АТФ и развитию деструктивных процессов в других органеллах и клетке в целом (Федотова, Киселева, 2005). Цель исследования - изучить степень деструктивных изменений при гипоксии, вызванной БЛЗ в лейкоцитарном спектре форменных элементов крови. Для характеристики деструктивных изменений в нейтрофилах, базофилах, эозинофилах, макрофагах использовали электронно-микроскопические исследования и флуоресцентный метод оценки митохондриальной активности лейкоцитов при помощи потенциалчувствительного зонда-катиона ДСМ - 4-(n-диметиламиностирил-1-метилпиридиний-n-толуолсульфоната (Морозова Г. И., 1997). При анализе флуоресцентной картины зонда ДСМ в чистой взвеси лейкоцитов использовали известные свойства зонда. Флуоресцентный сигнал, регистрируемый с отдельной живой клетки, окрашенной ДСМ, обусловлен свечением зонда, накопленного внутри энергизованных митохондрий. При этом интенсивность «желтой» митохондриальной флуоресценции зависит от величины суммы трансмембранных потенциалов клетки. Часть ДСМ быстро связывается с поверхностью клетки, составляя незначительную долю в зеленом спектре флуоресценции из-за слабого сродства зонда к фосфолипидам мембран. «Красная» флуоресценция ДСМ, электростатически связанного с полимерными молекулами в ядрах клеток очень слабая в энергизованных клетках, однако начинает превалировать в мертвых и деэнергизованных клетках. В лейкоцитах больных БЛЗ увеличился пул низкоэнергизованных клеток: у больных хроническим бронхитом и острой пневмонией он увеличился в 2,4 раза, больных бронхиальной астмой - в 2,1 раза. Эти клетки характеризовались слабым желтым свечением митохондрий и возгоранием красной флуоресценции ядра. Такие клетки можно охарактеризовать, как клетки, находящиеся на разных уровнях энергообразования. Пул высокоэнергизованных клеток (от 120 усл. ед. и выше) снизился у больных хроническим бронхитом - в 1,5 раза, острой пневмонией - в 2,5 раза, бронхиальной астмой - в 1,8 раза. При анализе флуоресценции зонда ДСМ в митохондриях лейкоцитов больных БЛЗ в стадии обострения выявлено снижение средней интенсивности свечения по сравнению с контролем. У больных хроническим бронхитом она снижена на 18,2 %, острой пневмонией - на 25,3 %, бронхиальной астмой смешанного генеза - на 16,9 %.
Таким образом, у больных БЛЗ в стадии обострения снижается жизнеспособность лейкоцитов вследствие изменения структурно-функциональной организации митохондрий, обуславливающей энергообеспечение клеток. При этом отмечается разрушение крист и наружной митохондриальной мембраны. Деструкция крист митохондрий коррелирует со снижением в них свечения ДСМ, свидетельствующие о процессах деэнергизации. В деструктивном процессе отмечаются общебиологические закономерности функциональной активности лейкоцитов.
Работа представлена на III научную международную электронную конференцию «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине», 1-8 октября 2006г. Лутраки (Греция). Поступила в редакцию 11.10.2006г.
Библиографическая ссылка
Киселева Р.Е., Федотова Г.Г. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 1. – С. 81-82;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24099 (дата обращения: 23.11.2024).