Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний мозга в нашей стране, поэтому изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины.
По прогнозам специалистов в ближайший период времени снижения заболеваемости ишемическими инсультами ожидать нельзя. Исходы заболевания в течение многих лет остаются крайне неблагоприятными - примерно 40% больных умирает в течение первого года заболевания, около 80% перенесших инсульт навсегда остаются инвалидами (Верещагин Н.В.,2003, Скворцова В.И., 2005).
Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания тромбоцитарной плазмы у больных гипертонической болезнью 2 сдадии . Исследование проводилось через 12 часов после купирования криза.
Обследовано 70 больных данной категории.
Лечение криза осуществлялось по общепринятым стандартам, включающим бетта-блокаторы, ингибиторы анготензин-превращающего фермента, периферические вазодилятаторы.
В качестве контроля набрана и обследована группа из 20 практически здоровых людей.
Для исследования кинетики свёртывания тромбоцитарной плазмы использовалась приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б., 2004 г.).
В результате проведённых исследований мы обнаружили ускорение второй фазы свёртывания тромбоцитарной плазмы в 2,2 раза, что говорило о более активном протекании процессов полимеризации мономерных молекул фибрина по сравнению с физиологическим уровнем. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 2,1 раза.
Кроме того, нами было выявлено резкое угнетение фибринолитической активности тромбоцитарной плазмы у исследуемой группы больных. Фибринолиз в большинстве случаев не наступал или был значительно отсрочен, тогда как в группе практически здоровых людей время начала ретракции и фибринолиза составило 4,82 минуты.
Оказалось, что плотность образовавшегося тромбоцитарно-фибринового сгустка превышала таковую у контрольной группы (практически здоровые) в 3,1 раза. Кроме того, резко снижался показатель, характеризующий степень эластичности тромбоцитарно-фибринового сгустка. Он был меньше в полтора раза, чем у практически здоровых людей. Иными словами, тромбоцитарно-фибриновый сгусток был рыхлым и достаточно хрупким.
Таким образом, у больных второй стадией гипертонической болезни после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза сохранялась выраженная тенденция к тромбообразованию, имела место прямая угроза развития тромбоэмболического синдрома на фоне выраженного угнетения процессов фибринолизаБиблиографическая ссылка
Воробьёв В.Б., Карлина Н.В., Славный П.П., Конторович Е.П. МЕХАНИЗМЫ СВЁРТЫВАНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОЙ ПЛАЗМЫ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ НАТРИЙ-ОБЪЁМ-ЗАВИСИМОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 1. – С. 110-110;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=23108 (дата обращения: 21.11.2024).