Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

ДЕЙСТВИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА НА РАЗВИТИЕ АНЕСТЕЗИИ В НЕРВНЫХ ВОЛОКНАХ

Каталымов Л.Л. Мангушева Н.А.
Опыты проводили на изолированном седалищном нерве озерной лягушки, который предварительно в течение 40-60 мин выдерживали в растворе Рингера следующего состава (в мМ) на 1 л: NaCl-114.0; KCl-2.5; CaCl2 -12.0, pH раствора поддерживали на уровне 7.4 с помощью HEPES-буфера (10 мМ) и карбонатного буфера в опытах с пропусканием через раствор Рингера СО2. Перед началом эксперимента нерв укладывали во влажную камеру на две пары электродов: раздражающие и отводящие. Регистрировали потенциалы действия (ПД) нерва, возникающие в ответ на максимальное раздражение прямоугольными стимулами длительностью 0,1 мс. После регистрации исходных параметров нерва, его помещали в физиологический раствор с нейтральным анестетиком - бензокаином (10 мМ), в другой серии с третичным  амином - тримекаином (10 мМ). Газовую смесь с 5% содержанием СО2 подводили к нерву пропусканием ее через физиологический раствор с анестетиком, в который был опущен исследуемый участок нерва.

Под влиянием нейтрального анестетика бензокаина полное устранение ПД изолированного нерва произошло за 18.0 1.2 мин. Насыщение омывающего раствора с бензокаином газовой смесью с 5% СО2 не изменило скорость действия анестетика - блокада проведения возбуждения в нерве наступала через 18.0 1.0 мин.

Выдерживание нерва в растворе тримекаина вызвало уменьшение амплитуды ПД до половины исходной величины за 11.0 1.0 мин. Пропускание через раствор с анестетиком газовой смеси с 5% содержанием СО2 привело к снижению амплитуды ПД до 50% исходной величины через 3.0 0.6 мин, а полное подавление генерации возбуждения произошло через 9.5 1.0 мин, то есть скорость блокирования проведения возбуждения под влиянием пропускания СО2 через физиологический раствор с тримекаином усилило скорость развития блока проводимости в нерве более, чем в 3 раза.

Причина неодинакового влияния СО2 на скорость развития бензокаинового и тримекаинового блока, на наш взгляд, заключается в следующем. Нейтральный анестетик бензокаин свободно входит в липидный матрикс мембраны и оттуда блокирует активационные ворота натриевых каналов. СО2 не взаимодействует с бензокаином и не влияет на его связывание с активирующими частицами натриевых каналов. В используемой концентрации СО2 не изменяет амплитуду потенциала действия нервных волокон и, следовательно, не оказывает существенного влияния на проводимость натриевых каналов (Каталымов, 1975, 2003, 2005), поэтому скорость блокирующего действия бензокаина на проведение возбуждения по нервным волокнам при пропускании через омывающий раствор СО2 не менялась. Концепция блокирования натриевых каналов третичными анестетиками (Narahashi T. et al, 1970, Hille, 1977) предусматривает их протонирование в цитоплазме. Видимо, СО2 проникая через мембрану в цитоплазму нервных волокон, вызывает сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону, что приводит к увеличению количества заряженных форм молекул тримекаина в результате чего скорость блокирования возбуждения в нервных волокнах значительно (в 3 раза) возрастает. Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (05-04-48883).


Библиографическая ссылка

Каталымов Л.Л., Мангушева Н.А. ДЕЙСТВИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА НА РАЗВИТИЕ АНЕСТЕЗИИ В НЕРВНЫХ ВОЛОКНАХ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 6. – С. 71-72;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22879 (дата обращения: 30.05.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674