Обследовали 2 группы пациентов. В основную вошли 45 больных с АГ и СД, из них 16 мужчин и 29 женщин. Средний возраст составил 54,7±0,15 года. В контрольную группу включили 20 здоровых лиц, из них 10 мужчин и 10 женщин, средний возраст 55,1±0,8 года. Величину эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией оценивали с помощью ультразвука высокого разрешения с применением 8 МГц линейного датчика. Пробу проводили по стандартному протоколу утром, натощак, после 10-15 мин отдыха в горизонтальном положении. Продукцию оксида азота определяли по суммарному содержанию нитритов/нитратов в плазме крови с помощью реактива Грисса до и после пробы. Содержание активных метаболитов оксида азота оценивали по содержанию S-нитрозотиолов.
У больных АГ и СД величина ЭЗВД лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией была ниже среднего значения данного показателя в контрольной группе (6,2±0,02% против 14,1±0,05%, р<0,05). У больных АГ и СД исходно по сравнению с контрольными значениями было выявлено снижение содержания нитритов/нитратов в плазме крови (12,3 ± 0,89 мкмоль/л против 20,6 ±0,49 мкмоль/л). Содержание S-нитрозотиолов в крови в контрольной группе составило 0,92±0,09 нмоль/мл, а у больных АГ и СД - 1,49±0,08 нмоль/мл. Пероксинитриты в отличие от оксида азота обладают мощным вазоконстрикторным и цитотоксическим действием, поэтому повышение их содержания в крови у больных АГ и СД является неблагоприятным фактором. Для пробы с реактивной гиперемией у больных АГ и СД и в контрольной группе было характерно увеличение концентрации нитратов/нитритов в плазме крови и повышенное образование S-нитрозотиолов. Однако, у пациентов с АГ и СД прирост нитратов/нитритов в плазме крови (а следовательно и оксида азота) был меньшим, а накопление токсичных метаболитов оксида азота большим по сравнению с контролем, что свидетельствовало о нарушенном метаболизме оксида азота при изучаемой патологии.
В условиях подавления синтеза супероксиддистутазы оксид азота вступает во взаимодействие с супероксидными анионами и приводит к образованию пероксинитритов. Косвенным доказательством появления активных метаболитов оксида азота в пробе с реактивной гиперемией служит увеличение продукции S-нитрозотиолов у больных ГБ на 40,6% (с 1,556±0,682 нмоль/мл до 2,188±0,340 нмоль/мл, p>0,05) по сравнению с 30,7% в контрольной группе (0,857±0,542 и 1,12±0,624 нмоль/мл соответственно, p>0,05). Кратковременная статическая нагрузка приводила к значительному увеличению образования S-нитрозотиолов как у больных ГБ (с 1,556±0,426 нмоль/мл до 2,474±0,475 нмоль/мл, p<0,05), так и в контрольной группе (c 0,857±0,542 нмоль/мл до 2,150±0,581 нмоль/мл, p<0,05). При этом суммарное содержание нитритов/нитратов снижалось в среднем на 16,8% во всех обследованных группах (с 9,02±0,45 до 6,35±0,81 нмоль/мл в контрольной группе; p<0,02 и с 6,88±0,44 нмоль/мл до 6,21±0,71 нмоль/мл у больных ГБ, p>0,05).
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование мексикора у больных с нестабильной стенокардией показало, что пероральное применение препарата в дозе 6 мг/кг/сут на фоне комплексной традиционной терапии антикоагулянтами, антиагрегантами и антиангинальными средствами, в сравнении с контрольной группой, значительно ускоряло стабилизацию.
Библиографическая ссылка
Терентьев В.П., Багмет А.Д., Лукьянчиков М.К. ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 2. – С. 98-99;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22498 (дата обращения: 24.11.2024).