Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

ОСОБЕННОСТИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА НА HELICOBACTER PYLORI–ИНФЕКЦИЮ

Парахонский А.П.
Длительное изучение Helicobacter pylori-инфекции и связанных с ней заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки свидетельствует о прямой зависимости этих заболеваний с иммунным ответом. Нозологические формы воспалительных заболеваний гастродуоденальной области - гастриты, дуодениты, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки - могут быть объединены по характеру воспаления слизистой оболочки, т.е. в зависимости от степени поражении слизистой оболочки выделяют поверхностное или деструктивное воспаление. Такой подход правомерен при оценке заболевания не только с морфологической точки зрения, но и по характеру иммунобиологической защиты организма от инфекционных агентов.

Цель настоящей работы - установить особенности иммунного ответа и его регуляции в зависимости от степени изменения слизистой оболочки при воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области. Обследовано 73 пациента: группа сравнения - пациенты с отсутствием признаков воспаления, группа с поверхностным воспалением - пациенты с поверхностным гастритом, группа с деструктивными воспалительными изменениями слизистой оболочки - пациенты с хроническим эрозивным гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Анализ гуморального иммунного ответа к Helicobacter pylori выявил, что в группе сравнения 65% лиц имели антитела к этому микроорганизму, хотя и не в больших количествах по сравнению с двумя другими группами. При деструктивном воспалении уровень антител классов IgA, IgM, IgG к Helicobacter pylori был ещё выше, чем в группе с поверхностным воспалением. При этом нужно отметить, что диагностического значения антитела класса М достигли лишь у 33% пациентов с эрозивно-язвенным воспалением. Антитела класса А превышали диагностический уровень у 87,2% таких пациентов, причем концентрация IgA в этой группе была высокой (р<0,05). Поскольку Helicobacter pylori нарушают полимеризацию IgA, это приводит к снижению специфических антител данного класса иммуноглобулинов. Антитела класса G достигли диагностического значения у 89% пациентов этой группы. Определяющее значение в характере гуморального иммунного ответа имеет тип патогенного штамма, контаминирующего слизистую оболочку.

Сравнение значений относительных величин субпопуляционного состава лимфоцитов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области с показателями группы сравнения выявило повышение относительного числа Т-лимфоцитов, как при деструктивном, так и при поверхностном воспалении. Количественная оценка фенотипа лимфоцитов периферической крови показала статистически значимый рост Т-лимфоцитов, в первую очередь Т- хелперов, и снижение числа естественных киллеров, особенно при деструктивном воспалении. Также при деструктивном воспалении наблюдалось одновременное увеличение как CD4, так и CD8 Т-лимфоцитов. Таким образом, иммунорегуляторный индекс CD4/CD8 при деструкции слизистой оболочки составил 1,2 при поверхностном гастрите - 1,3, а в группе сравнения - 1,4.

При определении цитокинов периферической крови у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области уровень ИЛ-1β составил 335,5±187,2 пг/мл при деструктивном воспалении, а ИЛ-2 - 325,1±146,3 пг/мл соответственно. При эрозивно-язвенных повреждениях слизистой оболочки гастродуоденальной области уровень ИФНγ составил 451,7±164,2 пг/мл. Это может быть связанно с инфицированием типом Helicobacter pylori, который индуцирует выработку провоспалительного пула цитокинов.

Хотя прямое действие факторов патогенности Helicobacter pylori на слизистую оболочку не доказано, установлен факт её повреждения активированными нейтрофилами и лимфоцитами. Показано, что CD4 - лимфоциты и макрофаги, инфильтрирующие слизистую оболочку, а так же клетки эпителия, вырабатывают преимущественно такие цитокины, как ИЛ- 1β, ИЛ-2, ИФНγ и др. Формируется провоспалительный пул цитокинов, который поддерживает воспалительную реакцию в инфицированной Helicobacter pylori слизистой оболочке. Развивающийся при этом иммунный ответ с участием в первую очередь клеточных элементов, Т-1-хелперов и цитотоксических лимфоцитов в свою очередь, приводит к дальнейшей деструкции эпителия и слизистой оболочки и не обеспечивает элиминацию Helicobacter pylori. Установлено, что в секрецию провосполительных цитокинов, особенно ИФНγ, помимо CD4+, вносят свой вклад и CD8+ Т-лимфоцитов, что может объяснить увеличения числа субпопуляции лимфоцитов этих фенотипов при деструктивном воспалении.

Таким образом, показана связь между характером инфицирования слизистой оболочки гастродуоденальной области и уровнем провоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Выявлена зависимость между степенью повреждения слизистой оболочки и уровнем ИФНγ. Отмечена тенденция к росту концентрации исследуемых цитокинов в периферической крови при контаминации слизистой оболочки гастродуоденальной области патогенными штаммами Helicobacter pylori.


Библиографическая ссылка

Парахонский А.П. ОСОБЕННОСТИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА НА HELICOBACTER PYLORI–ИНФЕКЦИЮ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 1. – С. 78-78;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22348 (дата обращения: 21.10.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074