Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

ВЛИЯНИЕ АРАБИНОГАЛАКТАНА НА МЕХАНИЗМЫ И ДИНАМИКУ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Гуцол Л.О. Четверикова Т.Д. Васильева Л.С. Пивоваров Ю.И. Медведева С.А. Носкова Л.К.
Исследование механизмов действия и биологических эффектов природных соединений, направленных на повышение естественной резистентности организма, составляет одно из перспективных направлений современной медицины.

Цель исследования - выявление гепатопротекторного действия арабиногалактана и его механизмов при отравлении этиленгликолем.

Опыты выполнены на 54 беспородных белых половозрелых крысах-самцах, из которых 6 оставались интактными, остальным перорально вводился 60% раствор этиленгликоля в дозе 4,8 мг/кг. Через 6 часов после введения ЭГ половине животных инъецировался арабиногалактан в дозе 200 мг/кг. Через 1, 3, 5, 15 суток после введения ЭГ определялась концентрация гидроперекисей липидов (ГПЛ) и малоновых диальдегидов (МДА).

Через 1 сутки после введения этиленгликоля наблюдается обширное повреждение гепатоцитов: более 70 % из них некротизированы, у 9% отмечается белковая дистрофия, в отдельных клетках выявляется жировая и баллонная дистрофия. В печеночной ткани резко активируются процессы липопероксидации, количество ГПЛ увеличивается в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениями (Р<0,05). В 1,3 раза повышается активность АЛТ крови (Р<0,05). На фоне введения арабиногалактана в условиях интоксикации в этот же срок отмечается значительно меньшая степень необратимой альтерации паренхимы печени (46% некротизированных гепатоцитов), белковая и жировая дистрофия развивается в 6% клеток (Р<0,05), и практически не встречается баллонная дистрофия. Процессы ПОЛ не интенсифицируются, активность АЛТ увеличивается в меньшей степени, чем у крыс, которым арабиногалактан не вводился.

Таким образом, в начальные сроки интоксикации одним из ведущих звеньев патогенеза необратимой альтерации гепатоцитов у животных является гиперактивация процессов ПОЛ, что сопровождается накоплением ГПЛ в ткани печени.

Через 3 суток у животных обеих групп количество поврежденных гепатоцитов уменьшается за счет сокращения области некроза до 55% и 47% соответственно (Р<0,05), а число клеток с дистрофией остается таким же, как и в предыдущий период наблюдения. При этом концентрация ГПЛ у животных, которым арабиногалактан не вводился, продолжает нарастать и почти в 4 раза превышает исходную величину. У крыс, получавших арабиногалактан, количество ГПЛ тоже увеличивается в сравнении с начальным этапом эксперимента, но в 2 раза менее интенсивно, чем у леченых животных (Р<0,05). Концентрация МДА у всех животных снижается в 2 раза (Р<0,05). Активность АЛТ сохраняется на прежнем уровне.

Следовательно, в этот период интоксикации увеличение концентрации ГПЛ связано, главным образом, с замедлением их превращения а МДА.

Через 5 суток степень некротизации гепатоцитов по-прежнему больше у животных, не получавших арабиногалактан (50,4% и 43,3%, Р<0,05). Количество клеток с дистрофией остается неизменным у крыс обеих групп. У всех животных уменьшается интенсивность образования ГПЛ в среднем в 1,8 раз, при этом скорость его превращения в МДА у крыс, не получавших арабиногалактан, тормозится в 2,5 раза (Р<0,05), а при введении арабиногалактана она не изменяется. Содержание АЛТ нормализуется.

Таким образом, к 5 суткам активность липопероксидации снижается, и процессы альтерации стабилизируются.

К 15 суткам объем поврежденной ткани печени у крыс, не получавших арабиногалактан, остается довольно обширным и составляет 29%. Вновь активируются процессы липопероксидации, вероятно, вследствие повторного выброса депонированного этиленгликоля. В 1,6 раз увеличивается содержание ГПЛ и в 4 раза - МДА (Р<0,05). На фоне введения арабиногалактана доля некроза прогрессивно снижается и становится равной 9% (Р<0,05), дистрофические изменения в клетках отсутствуют. Содержание ГПЛ сохраняется на прежнем уровне, а МДА - возрастает в 3 раза (Р<0,05), что говорит об интенсификации процессов окисления ГПЛ. По-видимому, с этим и связано уменьшение объема некротизированной ткани.

На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

  • Гиперактивация ПОЛ является одним из ведущих механизмов повреждения гепатоцитов при отравлении этиленгликолем.
  • Арабиногалактан уменьшает содержание ГПЛ в печени и степень некроза гепатоцитов.
  • Антиоксидантый эффект арабиногалактана обусловлен снижением образования ГПЛ и нормализацией скорости их превращения в МДА.

Библиографическая ссылка

Гуцол Л.О., Четверикова Т.Д., Васильева Л.С., Пивоваров Ю.И., Медведева С.А., Носкова Л.К. ВЛИЯНИЕ АРАБИНОГАЛАКТАНА НА МЕХАНИЗМЫ И ДИНАМИКУ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ // Современные наукоемкие технологии. – 2004. – № 6. – С. 86-86;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22246 (дата обращения: 03.12.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074