Показано, что в пожилом возрасте избирательно происходит ускоренное снижение функций одной из таких субпопуляций при сохранении функций других. Этим можно, по-видимому, объяснить качественное разнообразие феноменов иммунитета при старении. Основным звеном патогенеза ряда аутоиммунных болезней, в частности ревматических, считался дефицит Т-супрессоров, что способствует активации синтеза аутоантител. Однако при развитии многих аутоиммунных процессов обнаружена активность антиген-специфических Т-хелперов, на фоне стабильной функции супрессорных клеток. По-видимому, нарушение равновесия между регуляторными субпопуляциями лимфоцитов связано не с абсолютным, а относительным дефицитом клеток-супрессоров или факторов супрессии, синтезируемых этими клетками. Установлено, что в стареющем организме развивается дисбаланс клеточных субпопуляций и цитокинов ИС, что отражается на её взаимоотношениях с др. тканями. Его развитие связано с нарушениями регуляторных систем - нервной и эндокринной. Изменение антигенного спектра клеточных мембран, возможно, связано как со снижением функций иммунологического надзора, так и с появлением на стареющих клетках новых дифференцировочных маркеров. Отсюда, старение можно охарактеризовать как процесс нарастания тканевой несовместимости - одного из проявлений системной дезинтеграции организма. Толерантность к своим мембранным маркёрам изменяется при старении; вследствие нарушения функции дискриминации они становятся антигенами, способными вызвать ИО к собственным тканям. Нарастающая в старости тканевая несовместимость является одной из основных причин нарушения оптимального взаимодействия между ИС и тканями организма, характерного для молодого возраста. Возникающая иммунологическая ситуация разрешается, по-видимому, двумя основными способами: иммуносупрессией и аутоиммунностью. Различные комбинации этих компонентов создают обширный спектр возрастных изменений ИС, который наблюдается на практике. Направление изменения иммунитета при старении определяется типом иммунной дискриминации (ИД) - «своё-чужое». Тип ИД зависит от доминирующей роли определённых клеточных субпопуляций. Два крайних варианта существуют в виде генетического полиморфизма типов иммунологической реактивности, что в результате увеличивает адаптационные возможности вида.
Таким образом, ИД - это вся совокупность многоэтапных процессов формирования ИО от антиген-презентирующих до эффекторных клеток. Поэтому вероятность нарушения ИД имеет место на любом этапе ИО, что приводит к передаче искажённой информации об антигене. Вследствие этого ИО происходит при доминировании клеток-супрессоров (иммунодепрессивный тип) или Т-хелперов (аутоиммунный тип). Подход к иммуно-коррекции должен решаться применительно к каждому конкретному случаю, с учётом индивидуальных особенностей возрастных изменений различных звеньев ИС при иммунологическом контроле эффективности иммунотерапии.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ИММУНИТЕТА ПРИ СТАРЕНИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2005. – № 2. – С. 42-43;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22177 (дата обращения: 23.11.2024).