Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

К одному из способов экспериментального моделирования апоптоза, развивающегося при окислительном стрессе, относят индукцию апоптоза воздействием на клетки Н2О2. Известно, что в высоких концентрациях Н2О2 выполняет роль сильного окислителя, вызывающего повреждения нуклеиновых кислот и белков, что может приводить к гибели клеток в зоне воспаления по механизму некроза и апоптоза. В зоне воспаления клетки разных типов подвергаются воздействию многочисленных факторов, влияющих на их жизнеспособность. Часть клеток быстро повреждается в результате развития некроза, значительная масса клеток гибнет путем развития апоптоза. В этом контексте возникает необходимость понимания механизмов, лежащих в основе биологического "выбора" организмом различных путей гомеостазирования различных типов клеток, включающего деструктивные процессы (некроза, приводящего к разрушению тканей, апоптоза - возможного регулятора воспалительного ответа), репаративных процессов или фиброгенеза.

Моделирование окислительного стресса осуществляли с помощью Н2О2, добавленной в среду 2-сут фибробластов (Фб) линии L929 мыши С3Н или 2-сут культуру перитонеальных макрофагов (Мф) этой же линии мышей. Индукцию апоптоза Фб и Мф оценивали по морфологическим признакам и по экспрессии активированной каспазы-3. Внесение в культуральную среду Н2О2 в конечной концентрации 10 мМ вызывало некроз у всех Мф и Фб уже через 1 час после воздействия. При внесении в культуральную среду Н2О2 в концентрации 1 мМ наблюдали характерные морфологические признаки апоптоза в культурах Фб и Мф. При снижении в культуральной среде концентрации Н2О2 до 100 мкМ повреждающее воздействие на Мф сохранялось: выявлялись апоптотически измененные Мф. Напротив, при использовании этой же концентрации в культуре Фб отмечались признаки стимуляции их пролиферативной активности: возрастало количество митозов. Таким образом, показано, что один и тот же фактор может оказывать совершенно противоположные эффекты на различные в гистогенетическом и функциональном отношении типы клеток. Полученные данные могут представлять интерес к контексте понимания механизмов индукции фибропластических процессов при воспалении.