Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

Целью настоящего исследования является изучение функционального состояния лимфатической системы при аллоксановом диабете.

Эксперименты проведены на 240 взрослых белых крысах - самцах массой тела 220-290гр. Проведено 1480 физиологических наблюдений, 3363 биохимических и физико-химических анализов и 1338 гистохимических и микроскопических определений.

Для получения модели аллоксанового диабета крысам после 3-хсуточного голодания в/б вводили аллоксан (15 мг/100 г) [Баранов, 1983; и др., 2004]. Для изучения адренергической иннервации кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и узлов, поджелудочной железы был использован флуоресцентный гистохимический метод Фалька модификации В.А. Говырина. В крови и лимфе определяли содержание глюкозы, инсулина, общего белка. В плазме крови определяли аланинаминтрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ),мочевину, билирубин, тимоловую пробу. Исследовали спонтанную и индуцированную сократительную активность изолированных лимфатических узлов [Хантурин, 1996] у крыс.

Результаты исследования показали, что через 5 дней после введения аллоксана содержание глюкозы в крови повышалось до 10,9±2,7 ммоль/л при норме 5,9 ±1,2 ммоль/л. Через 30-45 дней содержание глюкозы в крови и лимфе продолжало повышаться, а через 30 дней в моче появилась глюкоза (7,2±1,5 ммоль/л). Известно, что β-клетки поджелудочной железы синтезируют и выделяют инсулин, который обладает гипогликемическим действием. У крыс с аллоксановым диабетом (группа 2) содержание инсулина в крови и лимфе снижалось в 3 раза. Масса тела крыс снижалась на 10% от первоначального значения. Через 30-45 дней после введения аллоксана гематокрит повышался. Время свертывания крови и лимфы у крыс группы 2 сокращалось, а их вязкость повышалась. Вязкость лимфы была ниже, чем крови, что связано с более низким содержанием фибриногена в лимфе и отсутствием тромбоцитов [Русньяк и др., 1957]. В это же время у крыс появляется глюкозурия, приводящая к усиленному мочеотделению и как следствие к уменьшению плазменной части крови и сгущению крови. У крыс c аллоксановым диабетом содержание общего белка в лимфе и плазме крови снижалось по сравнению с контролем на 22% и 21% соответственно. Концентрация мочевины и креатинина уменьшалась. Повышалось содержание билирубина общего и тимоловой пробы, активность ферментов АЛТ и АСТ в плазме крови в 2 и 2,5 раза по сравнению с контролем. Данные показатели свидетельствуют об активации цитолитических процессов в печени и поджелудочной железе животных.

У крыс группы 2 лимфоток уменьшался на 30% от контроля (группа 1). АД оставалось в пределах нормы . У крыс 2-ой группы содержание глюкозы в крови и лимфе повышалось в 3-3,5 раза от исходного . У крыс 2-ой группы с аллоксановым диабетом уровень инсулина в крови и лимфе снижался соответственно в 3,5 и 2,2 раза по сравнению с контрольной группой. Реологические показатели крови и лимфы (гематокрит, вязкость, время их свертывания) изменялись в сторону повышения тромбогенных свойств крови и лимфы. Концентрация креатинина и мочевины в плазме крови (группа 2) снижалась. Содержание билирубина общего, тимоловой пробы, активность ферментов АЛТ и АСТ в плазме крови (группа 2) возрастало. Из изложенного материала видно, что развитие аллоксанового диабета негативно отражается на лимфодинамике, физико-химических и биохимических показателях лимфы и крови.

При аллоксановом диабете в стенке грудного протока, кишечного лимфатического ствола, в капсуле лимфатических узлов наблюдались фрагментация нервных волокон, практически полное исчезновение терминальных волокон и нарушение целостности претерминальной части с уменьшением числа варикозных утолщений, являющихся депо катехоламинов. Кроме того, у крыс в капсуле лимфатических узлов наблюдались сильное кровенаполнение, расширение мелких кровеносных сосудов, кровоизлияния.Таким образом, аллоксановый диабет у крыс вызывает нарушение адренергической иннервации кровеносных, лимфатических сосудов и узлов и поджелудочной железы.

Спонтанная сократительная активность изолированных брыжеечных и шейных лимфатических узлов у интактных крыс была выражена в виде фазных ритмических сокращений. У крыс с аллоксановым диабетом спонтанная сократительная активность узлов была значительно угнетена, в части опытов появлялись медленные тонические волны. В контрольной группе при действии адреналина, ацетилхолина и гистамина (1×10-8-1×10-3М) на брыжеечные узлы наблюдались сократительные реакции с возрастанием амплитуды и частоты сокращений. Порог раздражения для вазоактивных веществ составил 10-8М. У крыс с аллоксановым диабетом ответные реакции брыжеечных узлов при действии вазоактивных веществ были подавлены и выявлены в 46% и отсутствовали в 54% опытов. При действии адреналина обнаружены их сократительные реакции более низкой величины с увеличением амплитуды на 20% и уменьшением частоты сокращений на 35% от исходных значений. При действии ацетилхолина и гистамина наблюдались сокращения узлов с уменьшением их частоты и амплитуды. Аналогичная картина наблюдалась при действии вазоактивных веществ на шейные узлы. Порог раздражения для вазоактивных веществ при аллоксановом диабете повысился до 10-6М. Таким образом, результаты опытов дают возможность сделать вывод, что при аллоксановом диабете угнетается спонтанная и индуцированная сократительная активность лимфатических узлов, что приводит к ухудшению дренажной и транспортной функции лимфатической системы.

Полученные нами данные раскрывают механизмы участия лимфатической системы в условиях развития экспериментального сахарного диабета.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Баранов В.Г. и др. Экспериментальный сахарный диабет. - Ленинград: Наука. - 1983. - 240 с.
  2. Хантурин М.Р.Эволюция транспортной функции лимфатической системы: автореф. ... д.б.н: 03.00.13. - Алма-Ата, 1996. - 34 с.
  3. Русньяк И., Фельди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. - Будапешт. - 1957. - 856 с.
  4. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Прозоровская М.П., Рейдлер Р.М. Адренергические нервы и катехоламины вен // Физиол. журн. СССР. им. И.М. Сеченова. - 1981. - Т.67, №1. - С. 13-22.