Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Personal portfolio

Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который участвует в широком спектре физиологических и патофизиологических процессов. Полиморфизм проявлений действия оксида азота связан с присутствием в организме различных форм NO-синтаз. Установлено, что оксид азота, продуцируемый посредством конститутивных NO-синтаз, участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц. Синтез индуцибельной NO-синтазы в макрофагах и других клетках - основа неспецифической резистентности организма. Установлено, что именно индуцибельная NO-синтаза и образующийся под ее влиянием оксид азота играют главную роль в подавлении активности бактериальных клеток, в том числе и пародонтопатогенных микроорганизмов. Вместе с тем, оксид азота, синтезированный индуцибельной NO-синтазой в чрезмерном количестве, связывается с кислородом, образуя пероксинитрит, и принимает участие в формировании воспалительных процессов, в том числе и в ротовой полости.

Целью исследования явилась оценка роли клеток десны, иммунопозитивных к синтазе оксида азота, в эволюции воспалительного процесса в пародонте при хроническом генерализованном пародонтите.

Нами обследовано в динамике лечения 75 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) различной степени тяжести, контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Материал для морфологического исследования получали из маргинальной десны. Эпителиоциты десны, иммунопозитивные к NO-синтазе, изучали иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных мышиных антител против NO-синтазы (Novocastra, титр 1:1000). Для оценки степени резорбции костной ткани выполняли ортопантомографию. Всем пациентам с ХГП была выполнена профессиональная гигиена полости рта и проведен курс базисной противовоспалительной и антибактериальной терапии.

У практически здоровых лиц число эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтазе, составило 8,3±1,1 на 1 кв.мм десны. ХГП характеризовался увеличением количественной плотности эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтазе соответственно тяжести заболевания: 11,2±0,8; 15,9±1,2; 19,4±1,0 на 1 кв.мм десны соответственно при легкой, средней тяжести и тяжелом ХГП (p<0,05 по сравнению со значениями в контрольной группе). При этом отмечена прямая зависимость между количественной плотностью эпителиоцитов десны, иммунопозитивных к NO-синтазе, и степенью резорбции костной ткани, установленной по данным ортопантомографии (r =0,635).

Через месяц после проведенного лечения на фоне положительной динамики клинической картины заболевания у пациентов с ХГП легкой и средней степени тяжести наблюдалось восстановление количественной плотности изучаемых клеток (7,8±0,9 и 9,1±1,2 на 1 кв.мм десны соответственно). У пациентов с ХГП тяжелой степени число эпителиоцитов, иммунопозитивных к NO-синтазе, снижалось, но не достигало контрольных значений (12,3±1,0 на 1 кв.мм десны, p<0,05).

Таким образом, формирование ХГП сопровождается гиперплазией эпителиоцитов десны, иммунопозитивных к NO-синтазе. Результаты морфометрического анализа эпителиоцитов десны, иммунопозитивных к NO-синтазе, могут быть использованы в верификации степени тяжести и оценке эффективности терапии хронического генерализованного пародонтита, что позволит оптимизировать тактику лечения данного контингента больных.