Хронический ЭТ моделировали у 9 кошек сочетанным введением бактериального липополисахарида и тетрахлорметана в течение 30 суток. Животные выводились из эксперимента передозировкой нембутала. 6 животных составили группу контроля. Количественному исследованию подвергали серийные срезы тканей надпочечников, щитовидной железы и яичников, окрашенные гематоксилином и эозином, с помощью аппаратно-компьютерного комплекса «Видеотест-Морфо 4.0» со встроенным пакетом программ. В качестве основных морфологических критериев использовали средние размеры (СР) ядер эндокриноцитов, объемные доли (ОД) секреторного (паренхиматозного), сосудистого и соединительнотканного компонентов, в качестве дополнительных критериев - среднюю интенсивность (СИ) окраски ядер и цитоплазмы.
Морфологические изменения в надпочечнике при ЭТ касались изменения толщины клубочковой и сетчатой зон коркового вещества, происходило увеличения СР эндокриноцитов этих зон, появлению зернистости цитоплазмы. В пучковой зоне происходило умеренное уменьшение СР ядер эндокриноцитов, их ОД практически не изменялась, а СИ увеличивалась почти вдвое, что указывало на явления кариопикноза. В мозговом веществе наблюдалось повышение ОД и СР клеток медуллярных эндокриноцитов при незначительном снижении СИ.
Изменения в щитовидной железе характеризовались образованием фолликулов со светлыми центрами практически во всех группах. При ЭТ происходило увеличение СР ядер фолликулярного эпителия, уменьшение ОД коллоида и снижение СИ цитоплазмы клеток. Параллельно выявлялось увеличение ОД соединительной ткани, что указывало на постепенное склерозирование ткани железы.
В ткани яичников при хроническом ЭТ наблюдались дистрофические изменения в фолликулах, характеризующиеся уменьшением СР фолликулярного эпителии при уменьшении ОД последнего. Обязательным и достоверным было повышение ОД сосудистого и соединительнотканного элемента.
Полученные данные свидетельствуют о различной вовлеченности надпочечников, щитовидной железы и яичников в процесс вторичного повреждения при хроническом ЭТ. Как результат, в соотношениях основных механизмов при формирования хронической патологии [Новочадов В.В., 2003] в этих железах имеются различия: для коркового вещества надпочечника и щитовидной железы лидирующим становится цитотоксический механизм, для мозгового вещества надпочечника - сосудистый, для щитовидной железы и яичников - фибропластический. С учетом различий в нервной и центральной эндокринной регуляции изучаемых структур, пути формирования этих различий представляются многокомпонентными и требуют дальнейшего изучения в эксперименте. Одним из путей в разработке данной проблемы может стать изучение эндокринных желез при хроническом ЭТ на фоне измененной центральной регуляции их функции.