Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Личный портфель

УЛЬТРАСТРУКТУРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Павлович Е.Р.
Одной из причин внезапной сердечной смерти (ВСС) людей служит поражение элементов проводящей системы сердца. Исследования ультраструктуры атриовентрикулярного узла (АВУ) сердца при ВСС являются редкостью. Проводили свето- и электронно-микроскопическое изучение атриовентрикулярной области сердца 45 внезапно умерших (42 мужчины и 3 женщины) в возрасте от 32 до 72 лет (`X = 51±2 года). Вскрытие показало, что 35 человек умерло от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне коронарной болезни сердца (КБС), 5 человек - на фоне алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и 5 человек умерло от несердечных причин (контроль). Материал иссекали из сердца не позднее 3 часов после смерти человека и фиксировали до 3 суток в 4% р-ре параформальдегида на фосфатном буфере при 4°С. Ткань дофиксировали 1% четырехокисью осмия 2 часа, промывали в буфере и проводили спиртовую дегидратацию, после которой материал заключали в эпоксидные смолы. Поиск АВУ проводили на полутонких срезах, окрашенных толуидиновым синим. Прицельно затачивали пирамиду на АВУ. Для его нахождения ориентировались на гистологические отличия проводящего миокарда от рабочего. Контрастировали срезы уранилацетатом и цитратом свинца и просматривали под электронным микроскопом при 80 кв. Светооптическое исследование нижней части межпредсердной перегородки показало, что АВУ узел выглядел однородным и часто в его составе наблюдали крупную артерию. В 37 случаях (84%) были выявлены от одного до трех типов из описанных ниже структурных изменений АВУ, а в остальных случаях узел выглядел интактным. В 26 случаях наблюдали липоматоз верхнего края АВУ. В 17 случаях были обнаружены выросты из АВУ в центральное фиброзное тело. В 9 случаях наблюдали кровоизлияния в узел. Еще в 9 случаях были выявлены изменения в узловой артерии: была утолщена интима артерии, а в 1 случае был обнаружен тромбоз артерии. В 4 случаях наблюдали лимфоцитарные инфильтраты в узле. Узловая артерия имела 2 слоя гладкомышечных клеток, осмиофилия которых варьировала. Эндотелиоциты этой артерии содержали вакуоли и липиды. Наблюдали локальное слущивание эндотелиоцитов. Анализ ультраструктуры АВУ показал, что его мышечные волокна состояли из светлых и темных узловых миоцитов, контактировавших друг с другом при помощи десмосом, простых примыканий или вставочных дисков. Нексусы в контактах клеток АВУ встречались редко. Миоциты АВУ имели меньшие размеры, чем миоциты межпредсердной перегородки и отличались своей ультраструктурой. Упаковка миоцитов АВУ была плотной. Кроме интактных миоцитов в узле при ВСС встречались деструктивно измененные миоциты, содержащие лизосомы и миелиновые тельца, а также разрушенные и аномальные миофибриллы с утолщенными z дисками. При АКМП в миоцитах узла были выявлены липиды и вакуоли. Соединительная ткань АВУ была представлена клетками соединительной ткани, коллагеновыми и эластическими волокнами и основным веществом. Среди соединительнотканых клеток преобладали фибробласты. При АКМП в них выявлялись липиды. В тучных клетках были видны аморфно-трубчатые гранулы. Иногда в интерстиции наблюдали жировые клетки, эритроциты и лимфоциты. Изредка наблюдали фрагментацию фибрилл коллагена. Кроме зрелых эластических волокон встречались окситалановые и элауниновые волокна. Микрососудистое русло было представлено капиллярами, содержащими светлые и темные эндотелиоциты с липидами и тельцами Вайбеля-Палада в них. Также в сосудах узла наблюдали застой и слипание эритроцитов, скопления лейкоцитов и тромбоцитов, их прилипание к эндотелиоцитам, сегрегацию белков плазмы крови и появление отростчатых эритроцитов. Помимо сохранных нервных элементов при ВСС в АВУ наблюдали деструктивно измененные нервные проводники с отеком аксоплазмы, скоплениями темных филаментов и разрушениями нейрофиламентов и микротрубочек. При АКМП в осевых цилиндрах и леммоцитах наблюдали вакуоли и липиды. В афферентных терминалях выявляли скопления большого числа плотных телец. Изменения в 4 компонентах проводящего миокарда были наиболее характерны для внезапно умерших на фоне КБС и АКМП по сравнению с контролем. Это свидетельствует об очаговых поражениях миоцитов АВУ в условиях ухудшения нейрогуморальной регуляции их функционирования.

Библиографическая ссылка

Павлович Е.Р. УЛЬТРАСТРУКТУРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ // Современные наукоемкие технологии. 2005. № 7. С. 55-55;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=23396 (дата обращения: 20.05.2025).