Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов в динамике ишемического повреждения миокарда

Васильчева Ж.М. 1 Космачёва Е.Д. 1 Чуприненко Л.М. 1 Славинский А.А. 1
1 Кубанский государственный медицинский университет

Миелопероксидаза (МП) – это железосодержащий фермент, локализованный в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов. Вместе с мембранной НАДФH-оксидазой МП участвует в процессах генерации активных форм кислорода. При активации фагоцитов, совместно с перекисью водорода МП образует фермент-субстратный комплекс, окисляющий ионы галогенов в гипогалоиды, которые непосредственно разрушают белки и липиды, инициируют появление гидроксильного радикала. Образовавшиеся метаболиты обладают значительным деструктивным потенциалом и могут играть существенную роль в повреждении тканей. Цель работы: оценить активность МП нейтрофильных лейкоцитов крови в динамике развития острых форм ишемической болезни сердца.

В исследование включено 126 пациентов, поступивших в Краевую клиническую больницу № 1 г. Краснодара с диагнозом «Острый коронарный синдром». Взятие крови проводили на 1-е, 3–4, 8–10 сутки госпитализации. Цитохимическое определение активности МП нейтрофилов осуществляли бензидиновым методом. Для оценки интенсивности реакции подсчитывали процент положительно реагирующих клеток и средний цитохимический коэффициент, который отражает активность фермента. Учитывая непараметрическое распределение значений, для сравнения нескольких групп с одной определяли критерий Даннета и уровни значимости различий для него. В соответствии с клиническими диагнозами пациенты были разделены на следующие группы: стабильная стенокардия – 10, нестабильная стенокардия – 34, Q-негативный инфаркт миокарда (ИМ) – 27, Q-позитивный ИМ – 55 человек. Средний возраст обследованных 54 ± 4,5 лет. В группу контроля вошли 30 здоровых доноров крови, сопоставимых по возрасту и полу.

В течение первых суток заболевания количество нейтрофилов в периферической крови, обнаруживающих реакцию на МП, у пациентов со стабильной и нестабильной формами стенокардии, а также с Q-негативным ИМ достоверно не отличалось от показателей контрольной группы (р > 0,05). В группе больных с Q-позитивным ИМ содержание в периферической крови реагирующих клеток снижено в 1,2 раза до 79,5 ± 3,5 % (р < 0,05). В нейтрофильных лейкоцитах больных стабильной стенокардией активность МП составила 2,59 ± 0,2 отн.ед., что не отличалось от контрольных значений (р > 0,05). У пациентов с нестабильной формой стенокардии активность МП в первые сутки снижена в 1,3 раза, с Q-негативным ИМ в 1,2 раза (р < 0,001). При Q-позитивном ИМ активность фермента в 1,5 раза ниже, чем у здоровых людей и в 1,3 раза меньше показателя в группе больных с Q-негативным ИМ (р < 0,001).

При обследовании всех групп пациентов на 3–4 сутки установлено, что количество обнаруживающих реакцию на МП нейтрофилов в периферической крови достоверно не изменялось по сравнению с показателями в первые сутки исследования. Активность МП у больных нестабильной стенокардией снизилась до 1,63 ± 0,1 отн.ед., что в 1,5 раза ниже чем у здоровых людей (р < 0,001). У пациентов с ИМ активность фермента на 3–4 сутки госпитализации не отличалась от показателей в день поступления.

К 8–10 суткам количество реагирующих нейтрофильных лейкоцитов во всех группах обследованных не отличалось от значений в 1-е сутки заболевания. При нестабильной стенокардии активность МП сохраняла свои низкие значения и достоверно не отличалась от показателей в предыдущие сроки наблюдения. При Q-негативном ИМ установлено снижение активности МП до 1,68 ± 0,10 отн. ед., что в 1,5 раза меньше по сравнению со здоровыми людьми и в 1,3 раза ниже значений в день поступления (р < 0,001). У больных с Q-позитивным ИМ активность фермента уменьшилась в 1,6 раза до 1,64 ± 0,09 отн.ед. (р < 0,001).

Таким образом, при стабильной форме стенокардии, когда ишемические изменения миокарда выражены в минимальной степени и носят обратимый характер, не происходит изменений в количестве нейтрофильных лейкоцитов, позитивно реагирующих на МП, а также не изменяется активность этого фермента. При нестабильной стенокардии и ИМ активность МП в нейтрофилах периферической крови снижается. Это может быть связано с разрушением атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, попаданием атероматозных масс и тканевого детрита в периферический кровоток, что выступает как триггерный фактор в запуске системного воспалительного ответа, и, возможно, сопровождается активацией пула циркулирующих нейтрофилов с дегрануляцией компонентов азурофильной зернистости. При возникновении Q-позитивного ИМ уже в первые сутки наблюдается снижение количества клеток, обнаруживающих реакцию на МП, и более выраженная депрессия активности фермента по сравнению с другими группами обследованных. Это может быть связано с формированием обширной зоны некроза и массивным поступлением в кровоток биологически активных веществ из летально повреждённых кардиомиоцитов.


Библиографическая ссылка

Васильчева Ж.М., Космачёва Е.Д., Чуприненко Л.М., Славинский А.А. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов в динамике ишемического повреждения миокарда // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 3. – С. 80-81;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=31528 (дата обращения: 20.07.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252