Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,021

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОБМЕН ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Долганова Т.И. Лунева С.Н. Колчерина В.В. Ткачук Е.А. Романенко С.А. Гасанова А.Г.
В эксперименте на крысах и при обследовании добровольцев показано, что опорная разгрузка является одной из причин атрофии волокон скелетных мышц. Дефицит опорной нагрузки у растущего организма приводит к торможению роста большеберцовой кости в длину и развитию остеопении губчатого вещества проксимальных метафизов. При исследовании костей отмечается их деминерализация, четко прослеживается связь между состоянием костей и гомеостазом кальция, между структурой и функцией. Изменения обмена основных электролитов у человека при адаптации к гипокинезии напрямую зависят от увеличения выведения жидкости почками при снижении ее потребления в этот период. Ограничение двигательной активности ведет к увеличению выведения кальция с мочой из организма, повышению риска образования почечных камней и костных переломов.
Исследование феноменологии изменений физиологических функций и механизмов их развития в условиях гипокинезии продолжается уже в течение 47 лет, истекших после полета Ю.А. Гагарина. Эта проблема приобрела еще большую актуальность в связи с увеличением продолжительности жизни, значительным уменьшением физической активности, особенно у детей и лиц, не занимающихся физическим трудом. Кроме того, увеличение дорожно-транспортного травматизма и учащение случаев массовых катастроф зачастую приводит к длительной иммобилизации пострадавших, когда выявляются разнообразные сдвиги водного и особенно электролитного обменов, которые могут приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, остеопорозу, вызывать изменения в системе свертывания крови, способствовать возникновению мочекаменной болезни и других нарушений [6].

В эксперименте на крысах и при обследовании добровольцев показано, что опорная разгрузка является одной из причин атрофии волокон скелетных мышц: на 7-е сутки эксперимента снижение площади поперечного сечения мышечных волокон достигало 17,3% для «медленного» и 15,2% для «быстрого» типов волокон. [18, 19]. Дефицит опорной нагрузки у растущего организма приводит к торможению роста большеберцовой кости в длину и развитию остеопении губчатого вещества проксимальных метафизов [2], тормозит прирост мышечной массы с атрофией всех 5-ти типов мышечных волокон [8]. Отсутствие нагрузки на конечность в течение 14 дней приводит к развитию миофибриллярной атрофии, сегментальному некрозу, происходит абсолютное увеличение несократительных элементов [13], демиелинизация внутримышечных нервов [16]. Постельный режим и иммобилизация конечности вызывают изменения афферентной сигнализации и информации обратной связи от внутримышечных рецепторов к коре больших полушарий [25], т.е. механическое воздействие на скелет не достигает порогового уровня. Ослабление моторного импульса ведет к существенной потере силы: максимальное произвольное сокращение снижалось на 33,8% после 7-дневной гипокинезии [29] и на 50% при двухнедельной иммобилизации конечности [14].

Уменьшение мышечной силы идет параллельно с изменениями плотности кости [25]. Это приводит к остеопении [23], предотвратить которую может только более активная реабилитационная программа. При исследовании костей отмечается их деминерализация, четко прослеживается связь между состоянием костей и гомеостазом кальция, между структурой и функцией [30] .

Отмечается, что длительная гиподинамия (до 1 года) приводит к снижению массы мышц на 60% и средней площади поперечного сечения мышечных волокон на 75% [21]. На 37% уменьшается отношение числа капилляров к числу мышечных волокон [7]. Наблюдается потеря саркомеров, изменение длины мышечных волокон и апоневроза. Снижается содержание мышечных волокон быстрого типа и возрастает содержание мышечных волокон медленного типа [27], аналогичная картина наблюдается и при травме мышц [32].

Исследование системы микроциркуляции показало, что гипофункция конечности сопровождается снижением потребления кислорода костной тканью и мышцами, интенсивности кровообращения, сокращением нутритивного кровотока тканей за счет включения артерио-венозных анастомозов [4]. Наступает уменьшение микроциркуляторного русла с редукцией капиллярной сети. Крупные артериальные стволики собственной фасции мышц у этих животных были сужены на 45-70% по сравнению с нормой. Гладкомышечные клетки, составляющие основу стенки артерий, находились в спастическом состоянии. Отмечалось переполнение сосудов венозного звена кровью [11].

Изменения обмена основных электролитов у человека при адаптации к гипокинезии напрямую зависят от увеличения выведения жидкости почками при снижении ее потребления в этот период [10]. Повышение почечной экскреции калия регистрируется уже на 7-й день пребывания здорового человека в гипокинезии, а к концу 2-й недели - к отрицательному его балансу [28]. Другие исследователи отмечали повышение суточной экскреции калия и в более поздние периоды гипокинезии [12]. Источником потери калия является мышечная ткань, подвергающаяся гипотрофии, именно мышечная гипотрофия ответственна также за отрицательный баланс азота в гипокинезии, развивающийся как следствие повышенного выведения фосфатов и азотистых продуктов почками [17]. Ограничение двигательной активности ведет к увеличению выведения кальция с мочой из организма, повышению риска образования почечных камней и костных переломов [31], вызывает снижение функциональной активности С-клеток щитовидной железы и повышение активности паратиреоцитов, что приводит к дисбалансу гормонов, регулирующих обмен кальция, и, как следствие этого, уменьшение объема минерализованной костной ткани, торможение новообразования костной ткани [15]. Скорость, с которой костная ткань восстанавливалась после гипокинезии, была небольшой: после 30-36-недельных экспериментов плотность костной ткани вернулась к исходному уровню не ранее, чем через 6 месяцев [22]. Расстройство кальциевого метаболизма при гипокинезии носит системный характер [3] и может влиять на сократительную способность мышц (в том числе сердечной мышцы) и другие патологические процессы [1]. Во время гипокинезии кальций теряется неравномерно из различных костей скелета: не выявлена деминерализация позвоночника, отмечалось большее ее влияние на эпифизы и трабекулярные зоны, чем на диафизы и компактную кость. [5]. При этом меры профилактики (прием бисфосфонатов) не отменяют развитие отрицательного баланса кальция, а лишь несколько уменьшают его темп [9].

Острое возрастание объема внутрисосудистой жидкости, а также перемещение жидких сред в краниальном направлении, воспринимаются объемными рецепторами сердца, что рефлекторно приводит к снижению продукции вазоконстрикторных гормонов, а также альдостерона и, как следствие этого, к увеличению экскреции почками жидкости, натрия и хлора. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению объема плазмы [20]. Выявлена корреляция между снижением функциональной активности СТГ-клеток аденогипофиза и развитием атрофических процессов в костях при отсутствии опорных нагрузок [2]. Длительный иммобилизационный стресс влияет на пищевое поведение и на содержание моноаминов в различных структурах головного мозга.[24].

Таким образом, продолжительное пребывание даже здоровых обследуемых молодого и среднего возраста в условиях гипокинезии (на постельном режиме) вызывает разнообразные изменения водно-электролитного обмена и механизмов его регуляции: изменяется концентрационная способность почек, развивается отрицательный баланс калия и кальция, величина которого зависит от продолжительности пребывания в гипокинезии. Развивается атрофия скелетных мышц с уменьшением мышечной силы параллельно с развитием остеопении. Гипофункция приводит к снижению потребления кислорода костной тканью и мышцами, сокращению нутритивного кровотока.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  1. Влияние гипокинезии на сократительную способность сердечной мышцы/Ф.З.Мейерсон, [и др.]//Кардиология. -1979.-Т. 19, № 2.- С. 71-76.
  2. Возрастные особенности развития остеопений у крыс при дефиците опорных нагрузок на задние конечности/Г.Н. Дурнова [и др.]// Авиакосм. и эколог. медицина. - 2001. - Т. 35, № 1. - С. 24-28.
  3. Воложин, А.И. Механизмы расстройства кальциевого метаболизма в костной ткани во время продолжительной гипокинезии: Автореф.: дис. докт. мед. наук./А.И.Воложин; М., 1977.-34с.
  4. Гипоксия как способ коррекции нарушения потребления кислорода костной тканью при различных статокинетических условиях / В. А. Березовский [и др.] // Авиакосмическая и экологическая медицина. - 2001. - Т. 35, № 5. - С. 37-40.
  5. Гистоморфометрия подвздошных костей обезьян после антиортостатической гипокинезии и "сухой" иммерсии / Дурнова Г.Н [и др.] //Авиакосм. и экол. мед. - 2004 - 38, №5. - с. 33-37.
  6. Григорьев, А. И. Водно-солевой обмен и функции почек у человека при длительной гипокинезии/А.И. Григорьев, И.М. Ларина// Нефрология 2001. Том 5. №3. - 5 - 17.
  7. Две стратегии адаптации миофибриллярного аппарата скелетных мышц в условиях длительной разгрузки / М. Г. Мазин [и др.] // 2-й cъезд биофизиков России. : тез. докл. Т. 1 - М., 1999. - С. 337-338.
  8. Ильина-Какуева, Е. И. Особенности развития мышечных атрофий у крыс различного возраста при вывешивании/Е. И. Ильина-Какуева // Авиакосмическая и экологическая медицина.-2001.- № 1. - С. 28-32.
  9. Использование неинвазивных методов исследования состояния костной ткани в условиях продолжительной гипокинезии /B.C.Оганов [и др.]//Косм. биол. и авиак. мед.-1988 - № 1.-С. 30-33
  10. Козыревская Г.И., Григорьев А.И. Роль почек в поддержании водно-солевого обмена здорового человека // Физиол. человека. - 1975. - Т.1, № 5. -
    С. 891-895.
  11. Новиков, И. И. Морфология кровеносного русла элементов мягкотканного остова и костей задних конечностей собаки при длительной гиподинамии / И. И. Новиков, В. Б. Власов // Вопросы структурной организации и взаимодействия элементов в системе микроциркуляции. - М., 1976. - С. 37-40.
  12. Особенности водно-солевого обмена в условиях 120-суточной гипокинезии /З.П.Пак [и др.]// Косм. биол.-1973.- № 4.- С. 56-59.
  13. Сократительные и несократительные элементы скелетной мышцы человека в условиях разгрузки / Д. А. Шестаков [и др.] // 2-й cъезд биофизиков : тез. докл. - М.,1999. - Т. 1. - С. 372-373.
  14. Сократительные характеристики сканированных волокон Musculus soleus крысы в условиях гравитационной разгрузки / К. С. Литвинова [и др.] // Биофизика. - 2003. - Т. 48, № 5. - С. 905-910.
  15. Сравнительное морфо-функциональное исследование эндокринных систем, регулирующих обмен кальция и костей у обезьян при гипокинезии / Н. П. Дмитриев [и др.] // Докл. РАН. - 1997. - Т. 357, № 3. - С. 420-423.
  16. Умнова, М.М. Ультраструктура мышечных волокон и нервно-мышечных соединений m.soleus крысы после отсутствия опорной нагрузки / М.М.Умнова, И.Б.Краснов //Биол мембраны - 2003 - 20, №1 - с. 87-89.
  17. Федоров, И. В. Интенсивность белкового синтеза в тканях и деградации белка во время гипокинезии и повышенной мышечной активности / И.В. Федоров, А.В. Черный, А.И. Федоров // Физиол журн СССР-1977-Т 63, №8 - С. 1128-1133.
  18. Чеглова, И. А. Влияние непродолжительной сухой иммерсии на размеры мышечных волокон у человека/И. А. Чеглова//Авиакосм. и экологическая медицина. - 1997. - Т. 31, № 6. - С. 75.
  19. Эделева, Н. К. Реакция скелетных мышц и эндокринных органов на ограничение двигательной активности / Н. К. Эделева, Н. И. Петрова, И. Г. Стельникова//Морфология. - 1998. - № 3. - С. 136.
  20. Bed rest immobilization with various oral sodium supply: Plasma hormones and body fluids / Hingliofer-Szalkay H.G. [et all]// Endocr. Rcgul. - 2002. - 36. № 4. - С. 151-159.
  21. Desplanchus, D. Rat soleus muscle ultrastructure after hind limb suspension /D. Desplanchus, S. R. Kayar // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 69, № 2. - P. 504-508.
  22. Donaldson, G. L. Effect of prolonged bed rest on bone mineral / G.L. Donaldson , S.В. Hulley, J.M. Vogel // Metabolism -1970 - Vol 19-P 1071-1084.
  23. Effect of exercise on ten bone density of transtibial amputees : abstr. Annu. Congr. BASM (Brit. Assoc. Sport and Med.), 1998 / J. S. Callan [et al.] // Brit. J. Sports Med. - 1999. - Vol. 33, № 1. - P. 58.
  24. Effects of chronic restraint stress on feeding behavior and on monoamine levels in different brain structures in rats / I.L.S.Torres [et all] // Neiirochem. Res. - 2002. - 27. № 6. - C. 519-525.
  25. Effects of microgravity on muscle and cerebral cortex : a suggested interaction/F. D´Amello [et al.]// Adv. Space Res. - 1998. - Vol. 22, №2. - P. 235-244.
  26. Effects of one year of resistance training on the relation between muscular strength and bone density in elderly women / E. C. Rhodes [et al.] // Brit. J. Sports Med. - 2000. - Vol. 34, №1. - P.18-22.].
  27. Fitts, R. H. Functional and structural adaptations of skeletal muscle to microgravity / R. H. Fitts, D. R. Riley, J. J. Widrick // J. Exp. Biol. - 2001. - Vol. 204, №18. -
    P. 3201-3208.
  28. Fuller, J H. Renal function, water and electrolyte exchange during bed rest with daily exercise / J.H. Fuller , E.M. Bemauer, W.С. Adams //Aerospace Medicine -1970 -Vol 41, № 1 -P 60-72.
  29. Koryak, Y. Electromyographic study of the contractile in a simulated microgravity environment / Y. Koryak // J. Physiol. - 1998. - Vol. 516, №1. - P. 287-295.
  30. Osteoporose und metabolische Osteopathien : klinische Relationen / K. Klaushofer [et al.] // Wien. Med. Wochenschr. - 1999. - Bd. 149, H. 16-17. - S. 463-471.
  31. Renal stone risk assessment during space flight. / P.A.Whitson, [et al] //IV American-Russian Scientific Symposium of MIR-NASA program. Huntsville, Alabama, USA, 1998.
  32. Zuo-Jun, W. Disi junyi daxue xuebao / W. Zuo-Jun, G. Jian-Sheng // J. Forth. Milit. Med. Univ. - 1999. - Vol. 20, №8. - P. 715-716.

Библиографическая ссылка

Долганова Т.И., Лунева С.Н., Колчерина В.В., Ткачук Е.А., Романенко С.А., Гасанова А.Г. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОБМЕН ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 11. – С. 6-10;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24306 (дата обращения: 06.12.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074