Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,916

ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ ИММУННОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ПРИ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ

Тыртышная Г.В. Парахонский А.П.
Развитие хронического деструктивного полиартрита и системных проявлений при ревматоидном артрите (РА) обусловлено дисбалансом функций Т- и В-лимфоцитов, приводящим к неконтролируемому синтезу антител В-клетками, обладающих аутореактивностью. Происходит образование ревматоидного фактора (РФ), иммунных комплексов (ИК), повышение уровня провоспалительных цитокинов, активация систем свёртывания и комплемента, обладающих способностью вызывать хемотаксис и повреждение клеток. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению медиаторов, что ведёт к развитию воспаления, а затем к деструкции в тканях суставов, сосудах и внутренних органах. В основе патогенеза РА лежат: антигенспецифическая (аутоиммунная) активация CD4+- T-клеток по Th1- типу, которая характеризуется избыточным синтезом интерлейкина-2 (ИЛ-2), интерферона-γ и ИЛ-17; дисбалансом между гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, преимущественно макрофагальной природы (ФНО-α, ИЛ-1, -6, -8), и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-4, -10), с преобладанием продукции первых над вторыми.

Важнейшими регуляторами иммунологического гомеостаза являются железы внутренней секреции. Так, соматотропный гормон (СТГ) стимулирует воспаление; интенсифицирует клеточные механизмы. Уровень СТГ у больных РА в сыворотке крови повышается в зависимости от клинических проявлений. Адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулируя выработку глюкокортикоидов, угнетает иммунные реакции. Большое внимание уделяется участию пролактина в иммунологических реакциях организма, его влиянию на продукцию цитокинов, глюкокортикоидов, модулирующих течение аутоиммунной патологии.

Проведено изучение некоторых параметров иммунного статуса и гормонального уровня у больных РА. Обследовано 32 пациента в возрасте 39 - 66 лет с длительностью заболевания от 3 до 12 лет. В качестве контроля использованы показатели иммунного статуса и гормонов 13 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола.

Содержание ИЛ-1, -2, пролактина, СТГ, кортизола в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов.

Количественный анализ уровня ИЛ-1 в сыворотке крови больных РА свидетельствует о статистически достоверном увеличении его в прямой зависимости от активности процесса по сравнению с лицами контрольной группы. Концентрация ИЛ-2 у них оказалась достоверно сниженной. Первичная активация лимфоцитов Th1 - типа, характеризующаяся  избыточным выделением ИЛ-2, который угнетает специфический апоптоз, провоцируя тем самым пролиферативные процессы, является, очевидно, пусковым механизмом патологических процессов в синовиальной оболочке больных РА.

Показано, что ИЛ-2 проявляет своё биологическое действие через рецепторы клеточной поверхности на активированных Т- и В- клетках. Дефект системы контроля эффекторных функций имеет неблагоприятные последствия и вносит свой вклад в постоянную активацию, наблюдаемую при хронической воспалительной аутоиммунной патологии.

Установлено, что концентрация пролактина повышалась у всех обследованных в прямой зависимости от степени активности процесса. Секреция пролактина ингибируется ИЛ-2 и находится в обратной отрицательной связи с выработкой ИЛ-2. Можно полагать, что и повышение пролактина в сыворотке крови больных РА снижает уровень ИЛ-2, чему также способствует нарушение чувствительности к нему клеточных рецепторов. Обнаружены дефекты и самого ИЛ-2. По виденному это объясняет снижение уровня ИЛ-2 в сыворотке крови у больных РА. Изучение содержания уровня СТГ в крови у больных РА выявило повышение его по сравнению  с контролем более чем в 3 раза. Показатели уровня кортизола в сыворотке крови у больных РА свидетельствуют о выраженном угнетении глюкокортикоидной активности надпочечников, причём снижение количества гормона прямо пропорционально активности аутоиммунного процесса. Установлено, что в ответ на увеличение ИЛ-1 выделяется кортикостероидный рилизинг-фактор, стимулирующий АКТГ, что приводит к усилению секреции глюкокортикоидов. Последние тормозят секрецию ИЛ-1 в макрофагах и угнетают иммунный ответ при его избыточности. В целом иммунодепрессивное воздействие глюкокортикоидов защищает от гиперактивации иммунной системы, ведущей к аутоиммунным заболеваниям. Пролактин действует на кору надпочечников за счёт повышения под его влиянием активности моноаминооксидазы, в результате чего в надпочечниках снижается концентрация адреналина, стимулирующего биосинтез глюкокортикоидов.

Таким образом, сравнительный анализ результатов выявил взаимосвязь нарушений иммунной и эндокринной систем при аутоиммунной патологии: повышение уровня ИЛ-1, пролактина, СТГ, уменьшение ИЛ-2, кортизола в крови в зависимости от клинических проявлений заболевания; угнетающее воздействие пролактина на продукцию ИЛ-2, глюкокортикоидную функцию надпочечников. Выявленные нарушения отражают генерализованную реакцию организма на иммуновоспалительный процесс.


Библиографическая ссылка

Тыртышная Г.В., Парахонский А.П. ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ ИММУННОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ПРИ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 2. – С. 80-81;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24263 (дата обращения: 10.04.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074