Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,021

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У КРЫС ВИСТАР

Маянская Н.Н. Вохминцева Л.В. Насенкова Н.А. Маянская С.Д. Плюм Е.Г.
Клиническое течение и исходы воспалительных заболеваний легких в значительной степени зависят от состояния иммунной системы организма. Большое влияние на функциональную активность иммунной защиты оказывают возраст больного старше 50 лет: понятно, что восстановительные процессы у лиц молодого возраста будут протекать по-иному, по сравнению с лицами пожилого возраста, однако далеко не всегда известны пато- и саногенетические механизмы этого явления.

Важную роль в регуляции иммунных процессов, а, следовательно, в течении воспалительного процесса в легких играют заболевания систем и органов. В этой связи особое внимание привлекает морфофункциональное состояние печени, как органа, который во многом обеспечивает защитные гомеостатические механизмы организма. Важное значение имеет также проблема алкоголизма, которая не только не теряет своей актуальности, но вызывает все большее беспокойство во всем мире, ибо ее распространенность грозит оказать необратимое воздействие на генофонд человечества, на его здоровье и на социальный аспект жизни. Учитывая общеметаболические и дизрегуляторные эффекты этанола, понятно, что течение восстановительных процессов у лиц, часто и в большом количестве употребляющих спиртные напитки, будут протекать по-иному, по сравнению с непьющими лицами.

В настоящей работе проведено исследование влияния на течение экспериментальной пневмонии у крыс возраста, хронического алкоголизма и экспериментального токсического гепатита.

Известно, что острота и характер воспалительной реакции в легких, а также развертывание регенераторных процессов зависит от степени функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЛ) крови, макрофагов (Мф), а также гуморальных факторов воспаления, таких как интерлейкины, цитокины, компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, про- и антиоксидантые системы.

В исследованиях использовали крыс-самцов Вистар, полученных из вивария НГМА, в возрасте 4-5 месяцев (массой 100 - 140 г.) и 15-18 месяцев (массой 280-320 г.).

Экспериментальное моделирование воспаления в легких производили под легким эфирным наркозом крысам распылением через трахею сефадекса G-100 у интактных животных разного возраста, либо у алкоголизированных крыс, либо у крыс, у которых предварительно вызывали развитие токсического парацетамольного гепатита.

На 1-е, 7-е, 14-е и 21 сутки после введения сефадекса в бронхоальвеолярном смыве (БАС), гомогенате ткани легких и периферической крови экспериментальных животных проводили исследование кислород зависимой биоцидности лейкоцитов по показателям спонтанного и индуцированного зимозаном НСТ-теста, содержания катионных белков в нейтрофилах, активность лизосомальных ферментов кислой фосфатазы и катепсина D, количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (малонового диальдегида - МДА, дикетонов и диеновых конъюгатов - ДК) и степени активности антиоксидантной системы (АОС).

Развитие воспаления в легких при моделировании ЭП подтверждалось данными гистологических исследований на всех сроках исследования и во всех моделях эксперимента..

Показано, что в ответ на интратрахеальное распыление сефадекса G-100 в БАС обнаруживается достоверное увеличение количества нейтрофилов, в то время как относительное число макрофагов (показатель Мф/Нф) снижается в 1,5 - 2 раза. У старых крыс этот процесс развивался с отставанием и проявлялся лишь к концу первой недели. Подобное снижение скорости и амплитуды защитной реакции приводит к увеличению числа животных старого возраста с признаками нагноениями в зоне повреждения в 5-6 раз, по сравнению с молодыми. Снижение иммунной защиты, сопровождающее процессы старения, проявлялось в снижении кислород независимой биоцидности ПМЯЛ периферической крови, уменьшении чувствительности к действию ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886, снижении резервов функциональной активности лейкоцитов, повышении интенсивности процессов ПОЛ и снижении активности антиоксидантной системы даже у интактных животных. В динамике развития пневмонии эти проявления усиливались. У крыс старого возраста защитная реакция в виде дегрануляции лейкоцитов выражена меньше, чем у молодых, что играет важную роль в замедлении регенераторных процессов при старении.

Хроническая алкогольная интоксикация у крыс вызывалась введением 10% раствора этанола в количестве 1 мл/сутки per os через зонд в течение 44 дней. На 24-е сутки у крыс воспроизводили экспериментальную пневмонию.

В работе показано, что хроническая алкогольная интоксикация увеличивает функциональную активность ПМЛ, но снижает резервы их биоцидной активности. Кроме того, в крови повышается активность лизосомальных ферментов, что само по себе ведет к утяжелению клинического течения болезни. В группе больных пневмонией с хроническим алкоголизмом обнаруживается нарушение в балансе прооксидантных (усиление процессов перекисного окисления липидов) и антиоксидантных систем, что также является важным фактором ухудшения исходов пневмонии и может служить плохим прогностическим признаком. Таким образом, одним из важных факторов частых тяжелых осложнений пневмонии при алкоголизме является недостаточность клеточных и гуморальных механизмов иммунитета.

Течение экспериментальной пневмонии у крыс с токсическим гепатитом (парацетамол (1000 мг/кг массы тела) вводили крысам per os с помощью атравматичного специального зонда в 1,0 мл крахмального клейстера) протекало особенно тяжело. Число летальных исходов в этой группе было выше на 20%, чем у алкоголизированных крыс и на 43% выше, чем у интактных животных.

Парацетамольный токсический гепатит развивается как экссудативно-деструктивное воспаление, сопровождающееся повышением кислород зависимой биоцидности нейтрофилов и макрофагов наряду со значительным снижением функциональных резервов, снижением миграционной способности нейтрофилов крови, интенсификацией процессов ПОЛ, снижением антиоксидантной активности и повышенной секрецией лизосомальных ферментов в кровь.

На этом фоне провоспалительные факторы, участвующие в патогенезе воспалительных изменений в легких резко усиливают свое деструктивное влияние.

Наличие токсического гепатита усугубляет нарушение миграционной способности и биоцидности нейтрофилов и макрофагов в легких при экспериментальной пневмонии, сопровождается повышением активности лизосомальных ферментов и интенсивности процессов перекисного окисления липидов при недостаточной компенсации ПОЛ со стороны системы антиоксидантной защиты

Таким образом, факторы риска, к которым относится пожилой возраст, хронический алкоголизм, заболевания печени, увеличивают тяжесть течения пневмонии за счет серьезных нарушений со стороны иммунной системы, развития окислительного стресса и снижения активности АОС.


Библиографическая ссылка

Маянская Н.Н., Вохминцева Л.В., Насенкова Н.А., Маянская С.Д., Плюм Е.Г. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У КРЫС ВИСТАР // Современные наукоемкие технологии. – 2005. – № 10. – С. 49-50;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=23650 (дата обращения: 21.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074