Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,909

МИТОХОНДРИИ КАК ИНИЦИАТОРНОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Федотова Г.Г. Киселева Р.Е.
Проблема патологии, связанная с усилением процессов свободно-радикального окисления в организме, остается одной из актуальных проблем в теоретической и практической медицине. Определенные перспективы в разработке рациональных методов дезинтоксикационной терапии открываются в связи с уточнением роли ПОЛ в патогенезе различных заболеваний ( Козлов В.И., 1993; Киселева Р.Е., 1994; Пиксин И.Н., 1996; Трофимов В.А., 2000). Одним из патогенетических звеньев дистрофического процесса являются изменения клеточных мембран. Первое место занимает деструкция мембран митохондрий, наиболее уязвимых при гипоксии или интоксикации. Избыточное окисление липидов приводит к резкому нарушению физико-химической структуры мембран, вплоть до полного их разрыва. Однако нарушение проницаемости мембран клеточных структур, контролируемое по выходу ферментов и оканчивающееся ее разрывом - довольно позднее проявление процесса образования перекисей. В настоящее время хорошо изучено изменение объема митохондрий и проницаемости митохондриальных мембран под действием целого ряда факторов. Это, либо ионы, проникающие через мембрану, например Са 2+ или фосфат, либо вещества, увеличивающие проницаемость мембран для ионов, например, жирные кислоты или детергенты. Повышение внутримитохондриальной концентрации ионов приводит к переносу воды в митохондрии, разбуханию матрикса, а затем и к разрыву мембран. Разобщение окисления и фосфорилирования при образовании перекисей, набухание и выход ферментов - все эти явления говорят о том, что образование липидных перекисей в митохондриальной мембране сопровождаются повышением ее проницаемости (Gaboury J. P., Anderson D . C., Kubes P., 1994). Нарушение регуляции процессов перекисного окисления происходит при развитии патологических состояний в организме и является одним из факторов, определяющих развитие соответствующих заболеваний. При далеко зашедшем процессе окисления происходит дезинтеграция митохондриальных мембран, что ведет к саморазборке мембранных структур и дальнейшим дистрофическим процессам в клетке (Кузьменко И.В., 1994). Нами проведено исследование клинико-биохимических показателей нейтрофилов у больных пневмонией, хроническим бронхитом и бронхиальной астмой в стадию обострения. При воспалительном процессе в легких значительно усиливаются свободно-радикальные процессы в нейтрофилах. Так, при пневмонии ПОЛ увеличивается в 3,7 раза, а антиоксидантная активность (АОА) снижается на 39 %; при хроническом бронхите ПОЛ увеличивается в 3,2 раза, а АОА снижается на 29 %; при инфекционно-аллергической бронхиальной астме (ИАБА) ПОЛ повышается в 3,5 раза, АОА понижается на 26 %. Интенсивность свечения (ИС) нейтрофилов при пневмонии повышается в 2,2 раза, а жизнеспособность нейтрофилов снижается на 8 % ; при хроническом бронхите ИС повышается в 2,1 раза, жизнеспособность снижается на 6 % ; при ИАБА ИС нейтрофилов увеличивается в 2,3 раза, жизнеспособность снижается на 7 %. Причиной повышения уровня ПОЛ может быть как усиление генерации активных кислородных метаболитов, так и недостаточная эффективность антиоксидантов. В настоящее время имеются данные о том, что инициатором свободно-радикального окисления липидов в нейтрофилах при бронхолегочных заболеваниях выступают активные формы кислорода (Прийма О.Б., 1997). Вероятно, основная роль в усилении ПОЛ принадлежит эндотоксину, который помимо активации нейтрофилов может повреждать эндотелиальные клетки и вызывать нейтрофил-независимый окислительный стресс (Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., 1997). Наряду с активно фагоцитирующими клетками наблюдаются клетки с деструктивными изменениями. В активных нейтрофилах фагоцитоз особенно четко удается проследить на электронно-микроскопическом уровне. На электронограммах видно, как усиливается процесс образования первичных фагосом. Нейтрофилы выбрасывают цитоплазматические отростки при фагоцитозе бактерий и одновременно в цитоплазме образуются глубокие образования, которые могут заключать одну или две бактерии. Особенностью контакта между фагоцитом и бактерией является наличие зоны повышенной цитоплазматической плотности. Плотная зона содержит мелкие гранулы, затем образуется окруженный мембраной пузырек - фагосома; последняя сливается с одной или несколькими лизосомами. Первичные лизосомы на электронограммах выглядят в виде электроно-прозрачных пузырьков. Цитоплазматические гранулы мигрируют к фагоцитарным вакуолям и освобождают в нее свое содержимое, образуя фаголизосому (Киселева Р.Е., Федотова Г.Г., 1995). При данных заболеваниях в результате развития процессов ПОЛ отмечены дистрофические изменения в нейтрофилах, связанные с нарушением внутриклеточного метаболизма, с реакцией активного включения клеток в патологический процесс (через механизмы фагоцитоза, пиноцитоза и активной резорбции). Дистрофическое состояние клеток возникает именно вследствие повреждения аппарата внутриклеточного синтеза, диссимиляции и нарушения митохондрий, эндоплазматического ретикулума, пластинчатого комплекса, лизосом, ядерных и клеточных мембран.

Библиографическая ссылка

Федотова Г.Г., Киселева Р.Е. МИТОХОНДРИИ КАК ИНИЦИАТОРНОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА // Современные наукоемкие технологии. – 2005. – № 7. – С. 59-60;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=23403 (дата обращения: 20.10.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074