Материал и методы исследования. Исследование морфологических изменений БСДК в различные сроки после папиллотомии проведено на аутопсийном материале 12 случаев (3 мужчины, 9 женщин в возрасте от 62 до 82 лет). В 1 случае непосредственной причиной смерти было кровотечение после папиллотомии, в 1 - холангиогенные абсцессы печени, в остальных смерть наступила от причин, непосредственно не связанных с вмешательствами на БСДК (инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочных артерий, суицид). По срокам наблюдений материал представлен 7 случаями на 3-и сутки после первичной папиллотомии, 2 случаями на 7-е сутки, 1 случаем на 9-е сутки после первичной и 2-е после повторной папиллотомии, 1 - на 17-е сутки после первичной и 3-и после повторной папиллотомии, 1 - через 9 месяцев после ЭПСТ. Материал обработан стандартными патогистологическими методами.
Результаты исследования и обсуждение. На 3-и сутки после ЭПСТ в стенке БСДК в области папиллотомического разреза выявлены изменения, обусловленные термической и механической травмой. Рельефные образования общего канала сосочка и терминальной части общего желчного протока - складки-клапаны, полностью разрушены и десквамированы в просвет вместе со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Зона коагуляционного некроза, затрагивающего все компоненты слизистой оболочки, распространяется до границы между собственной пластинкой слизистой оболочки, включая зону расположения желез. В поверхностных участках собственной пластинки в мелких сосудах образуются лейкостазы, фибриновые и фибриново-тромбоцитарные тромбы. На уровне собственных желез сосочка в строме формируется перинекротический лейкоцитарный вал, сосуды полнокровные, с эритро- и лейкостазами. Межсфинктерные участки стромы отечные, с мелкими очагами начальной полиморфноядерной лейкоцитарной инфильтрации.
На 7-е сутки после ЭПСТ папиллотомический разрез зияющий, развернут в виде «лодочки» от устья до орального угла. Стенки его отечные, с очагами выраженного полнокровия, участками имбибированы компонентами желчи. При поперечном рассечении сосочка через область папиллотомии макроскопически как и через 3-е суток обнаружена ограниченность области значимых повреждений верхним сегментом окружность канала, без вовлечения устья главного панкреатического протока, располагавшегося типично в области 17 - 18 часов по циферблату.
При патогистологическом исследовании выявлены изменения, характеризующие начальные явления организации области некротических и воспалительных повреждений структур БСДК. Однако они отличаются некоторой замедленностью в сопоставлении с общепринятыми сроками течения фаз воспалительного процесса, согласно которым к 7 суткам в достаточной степени формируются элементы грануляционной ткани.
В сопоставлении с тремя сутками после ЭПСТ скопления некротически-лейкоцитарных масс пропитаны компонентами желчи, содержат мелкозернистые и песочные микролиты.
На уровне железистой зоны стенки сосочка формируется широкий лейкоцитарный вал, в котором преобладают полиморфноядерные элементы. Поверхностные сосуды с выраженным фибриноидным некрозом. Характерно распространенное образование обтурирующих просветы сосудов плотных фибриновых и фибриново-тромбоцитарных тромбов. Значимого новообразования сосудов грануляционной ткани не наблюдается.
Мышечные элементы сфинктера сосочка непосредственно в области краев папиллотомического разреза полностью некротизированы, по периметру зона их повреждений также не выходит за указанные выше пределы полуокружности канала БСДК. Выше орального угла папиллотомического разреза - в месте входа общего желчного протока в стенку двенадцатиперстной кишки, имелись неповрежденные мышечные элементы оральной части сфинктера общего желчного протока.
При незначительном количестве новообразованных сосудов грануляционной ткани, как отмечено выше, на 7-е сутки после папиллотомии выявлены существенные изменения собственных сосудов стенки сосочка. Мелкие артерии большей частью обтурированы коагуляционными тромбами. Вены резко дилатированы, полнокровные, с массивными эритростазами. Кнаружи от краев и выше папиллотомического разреза изменения вен создают картину выраженного ангиоматоза, кавернозную структуру сосудистого русла. Распространенный тромбоз артериальных сосудов, обусловленный коагулирующим действием папиллотомии, наряду с относительно слабым развитием сосудов грануляционной ткани к исходу первой недели после папиллотомии, создают благоприятные условия для повторной, при необходимости, папиллотомии в течение данного срока с небольшим риском возникновения клинически значимых кровотечений. Источником последних в большей степени могут быть кавернозно измененные вены. Гемостатический эффект при использовании диатермического тока в коагулирующем режиме известен при операциях на других органах желудочно-кишечного тракта [2]. В связи с этим потенциальная опасность монополярной папиллотомии и преимущества биполярной, по мнению некоторых авторов [1] ограничивающей зону повреждения пределами толщины режущей струны, не достаточно обоснованы. Преувеличенной является и опасность кровотечений из новообразованных сосудов грануляционной ткани [3].
В одном случае нами изучены изменения БСДК у больного 62 лет с резидуальным холедохолитиазом, погибшего по суицидальной причине после двух последовательных клинически успешных папиллотомий. Повторная папиллотомия была выполнена через 14 суток после первичной. Больной погиб на 3-и сутки после повторной ЭПСТ. Общая длительность периода после первичной папиллотомии составляет таким образом 17 суток.
Макроскопически папиллотомический разрез в виде овальной формы раны с наибольшим размером до 2-х см с ровными краями, веерообразно расходящимися в аборальном направлении. При патогистологическом исследовании выявлены полиморфные изменения, отражающие различные сроки после повреждения структур сосочка и имеющие особенности в сравнении с сопоставимыми (3-и сутки) наблюдениями после первичной папиллотомии.
В области первичной папиллотомии к 17-м суткам признаки организации участков некрозов сочетались с проявлениями персистирующего воспаления. Прилежащая грануляционная ткань наиболее насыщена воспалительными клеточными элементами, содержит умеренное количество широких новообразованных сосудов капиллярного типа.
В очагах более выраженной организации превалировали молодые фибробласты, преимущественно хаотично расположенные в отечной, миксоматозно измененной строме, содержащей фрагменты коллагеновых волокон. Часто встречаются фигуры типичных митозов фибробластических элементов.
В распределении структур формирующейся грануляционной ткани в области первичной папиллотомии на 17-е сутки видна зональность. Компоненты воспалительных изменений - лимфо-плазмоцитарный инфильтрат с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, занимают наиболее поверхностные слои стенки папиллотомического канала до уровня желез сосочка. В межсфинктерной строме более выражены признаки формирования грануляционной ткани, степень лейкоцитарной инфильтрации существенно уменьшается. В толще наружного соединительнотканного слоя сосочка в наибольшей степени выражены признаки созревания грануляционной ткани. Клеточный состав представлен преимущественно фибробластическими элементами с превалированием зрелых форм с обильной цитоплазмой, отсутствием митозов, расплагающихся ориентированно в виде пучков. Лейкоцитарная инфильтрация имеется в периваскулярных участках, в ее составе преобладают лимфоциты и малочисленные плазматические клетки. В местах скопления фибробластов локализуются фрагментированные и собранные в различной толщины пучки коллагеновые волокна. Часть волокнистого компонента, представленная плотными гомогенными пучками коллагеновых волокон является предсуществовавшим компонентом стромы, тонкие рыхло расположенные в местах скопления фибробластов волокна являются новообразованными.
Таким образом, на 17-е сутки после ЭПСТ, как и ранее на 7-е, отмечена некоторая задержка фаз раневого процесса с относительно поздним началом организации - формирования и фиброзирования грануляционной ткани. С одной стороны, это может быть связано с инфицированностью содержимого двенадцатиперстной кишки и папиллотомического канала. С другой, причиной является пропитывание некротизированных участков компонентами желчи, что нами отмечено ранее, которое пролонгирует воспалительную реакцию на зону коагуляционного повреждения БСДК.
Существенные отличия изменений вследствие повторной папиллотомии выявлены в сопоставлении с описанными выше на 3-и сутки после первичной. В стенках папиллотомического канала при наличии коагуляционного некроза тканей, тромбирования артериальных сосудов и нарушений венозного кровообращения, свойственных данному сроку после ЭПСТ, значительно больше выраженность острого воспаления с диффузным пропитыванием лейкоцитарным экссудатом до уровня наружного соединительнотканного слоя сосочка. Некротические массы, отторгнутые в просвет папиллотомического канала значительно пропитаны компонентами желчи. Элементы грануляционной ткани кнаружи от зоны повторного папиллотомического разреза не выражены.
Таким образом, на ранних сроках после повторной папиллотомии в условиях, связанных с первичным вмешательством на БСДК, наблюдаются более выраженные воспалительные изменения. В определенной степени данная особенность может быть связана с нарушениями кровообращения после первичной папиллотомии в виде тромбозов артериальных сосудов, полнокровия венозного русла. Последнее является основой усиленной экссудации, в результате чего при повторной папиллотомии и развивается более выраженное воспаление. Данное обстоятельство имеет значение с точки зрения вероятности развития постпапиллотомических стенозов, так как выраженность поствоспалительного фиброза прямо коррелирует с выраженностью воспалительной реакции. В связи с этим представляется оправданным выполнение максимально возможных по протяженности папиллотомий при первичных вмешательствах, рассчитанных на полную санацию билиарного дерева и ликвидацию билиарной гипертензии. Данной точки зрения придерживается и ряд авторов, исследовавших эффективность ЭПСТ у различных групп пациентов с постхолецистэктомическим синдромом [4]. Этапные папиллотомии следует, видимо, считать оправданными у пациентов с выраженной степенью механической желтухи, холангитом, поскольку данные больные отличаются высоким риском ахолических кровотечений, что вынуждает нас применять назобилиарное дренирование после «ограниченной» ЭПСТ. В связи с описанными нами ранее особенностями интрамурального кровеносного русла БСДК риск клинически значимых кровотечений при небольшой длине папиллотомического разреза (3-4 мм), достаточного для проведения назобилиарного зонда, практически сводится к нулю.
На сроке 9 месяцев после первичной папиллотомии изучен 1 случай больного 78 лет, умершего от тромбоэмболических осложнений после операции по поводу острого холецистита.
Патогистологически выявлены полное разрушение складок-клапанов слизистой оболочки, значительная атрофия желез и сфинктерных элементов стенки сосочка, преобладание фиброзирования и слабо выраженная мелкоочаговая лимфоидная инфильтрация. Деэпителизированные поверхности папиллотомического канала, особенно в мелких отлогих участках поверхностей, покрыты зернистыми, хлопьевидными и замазкообразными частицами компонентов желчи. В окружающей соединительной ткани не выявлено значимых признаков хронического воспаления на эти частицы как на инородные тела. Помимо их возможной инертности это может свидетельствовать об остром образовании микролитов на деэпителизированной и лишенной антилитогенных свойств поверхности. Данная особенность структуры папиллотомического канала представляется значимой с точки зрения возможностей рецидивного холелитиаза после папиллотомий, поскольку откладывающиеся преципитаты из компонентов желчи, не стабилизированные вырабатываемой в норме эпителием и железами желчных путей слизью, могут служить «центрами нуклеации» рецидивных камней.
Особенностью сформированной в области папиллотомического канала соединительной ткани является ее относительно высокая клеточность с наличием молодых форм фибробластов, что свидетельствует о пролонгированном характере фиброгенеза.
Кровеносные сосуды диаметром 0,2 - 0,3 мм в толще тканей папиллотомического канала с деформированными склерозированными стенками, широкими зияющими просветами. Кроме того, наши клинические наблюдения показывают, что в результате фиброзных изменений отмечается «подтягивание» орального угла папиллотомического разреза вверх с приближением его к поперечной складке, иногда с уходом под нее. С учетом расположения в проекции поперечной складки крупных интрамуральных артерий, охарактеризованных нами ранее, постпапиллотомические фиброзные изменения и связанные с ними изменения топографии структур в области впадения протоков в двенадцатиперстную кишку значительно повышают риск кровотечений после повторных папиллотомий в позднем периоде в сравнении с первичной ЭПСТ.
Заключение. Проведенные нами исследования свидетельствуют, что в ранние сроки после папиллотомий опасность возникновения кровотечений при повторных вмешательствах минимальна в связи с особенностями заживления папиллотомических ран, ведущей из которых является замедленность васкуляризации грануляционной ткани. В поздние же сроки происходит вовлечение кровеносных сосудов в рубцовые ткани с утратой их контрактильных свойств, а также нарушение их топографии, что повышает риск геморрагических осложнений при повторных папиллотомиях.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Антюхин К.Э. Эндоскопическая электрохирургия большого сосочка двенадцатиперстной кишки. - Автореф. канд. дисс. - Курск, 2002. - 22 с.
- Пархоменко Ю.Г. Патоморфологический анализ процесса заживления лазерных операционных ран некоторых органов пищеварения. - Автореф. докт. дисс. - М., 1981. - 42 с.
- Stolte M, Wiessner V, Schaffner O, Koch H//Leber Magen Darm. - 1980. - Dec;10(6). - P.293-301.
- Sugawa C., Park D.H., Lucas C.E., Higuchi D., Ukawa K. //Surg. Endosc. - 2001. - 15. - P.1004-1007.
Библиографическая ссылка
Луценко В.Д., Куликовский В.Ф., Павлова Т.В., Татьяненко Т.Н., Должиков А.А. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬШОГО СОСОЧКА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ПЕРВИЧНЫХ И ПОВТОРНЫХ ПАПИЛЛОТОМИЙ // Современные наукоемкие технологии. – 2004. – № 6. – С. 17-20;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22147 (дата обращения: 19.04.2024).