Нервная и эндокринная системы модулируют функции иммунной системы посредством нейротранмиттеров, нейропептидов и гормонов, иммунная система взаимодействует с нейроэндокринной через цитокины и другие иммунотрансмиттеры для поддержания гомеостаза при стрессах, инфекциях и воспалительных процессах различной этиологии. Результаты большинства исследований последних лет указывают на значительную роль цитокинов в патогенезе многих психических и неврологических расстройств. Цитокины – большая группа белковых факторов, контролирующих состояние различных типов клеток. Они продуцируются иммунокомпетентными и неиммунокомпетентными клетками. Основными провоспалительными цитокинами, оказывающими выраженные системные эффекты в нейроиммунных взаимодействиях, являются цитокины: интерлейкины – IL-1β, IL-6, фактор некроза опухоли – TNFα. Экспрессия IL-1β и TNFα в мозге увеличивается при травмах центральной нервной системы (ЦНС) и характеризует их клиническую картину. Развитие нейродегенеративных заболеваний и различных форм депрессивных расстройств также сопровождается выраженным увеличением концентрации циркулирующих провоспалительных цитокинов. Доля нейродегенеративных заболеваний в общей структуре заболеваемости возрастает при увеличении продолжительности жизни человека. Развитие нейродегенеративных процессов в ЦНС человека связано с различными патологиями, наследственной предрасположенностью и черепномозговыми травмами. Наиболее распространёнными являются болезни Альцгеймера, Паркинсона и инсульты, которые также могут быть отнесены к нейро-дегенеративным заболеваниям в связи с массовой гибелью клеток в ЦНС. IL-1β и IL-lra (рецептор антагонист) оказывают плейотропное действие на все клетки ЦНС, включая астроциты, микроглию, олигодендроциты и нейроны. IL-1β индуцирует высвобождение из микроглии и нейронов системного провоспалительного медиатора IL-6, участвует в активации и подавлении классических сигнальных механизмов, включающих митогенакгивированные протеинкиназы (MAPKs) и ядерный фактор транскрипции (NF-кВ). IL-1β влияет на физиологические функции посредством активации сигнального метаболического пути в нейронах. IL-1β, IL-6 являются медиаторами нейровоспаления, которое вызывает серьёзные изменения в синаптической и нейрональной пластичности, вплоть до гибели клеток. Ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт и антиастенический препарат ладастен обладают выраженными иммунотропными и противовоспалительными свойствами. Последние исследования показали, что при депрессивноподобном состоянии вве-дение ладастена значительно подавляло уровень TNFα и IL-6. При стрессорных воздействиях было установлено, что ноопепт подавляет синтез основных провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα, что, возможно, является одним из важных механизмов его нейропротективного действия.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ В НЕЙРОИММУННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯХ // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 1. – С. 117-118;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=31261 (дата обращения: 21.11.2024).