В реализации аллергического ответа участвуют как реагиновые реакции, так и нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета, приводящие к повреждению клеток и тканей организма. Цель исследования: изучение вовлечённости апоптоза в патогенез аллергической патологии, обусловленной различными факторами, и его динамики в процессе разных режимов терапии. Обследовано 65 больных хронической крапивницей (ХК), 27 больных острой крапивницей (ОК), группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. Клинические группы составили: I гр. - 25 больных ХК в сочетании с гастродуоденопатией, ассоциированной с H. pylori; II гр. - 20 больных ХК в сочетании с патологией гепатобилиарной системы, III гр. - 20 больных идиопатической ХК. Обследование включало определение моноклональных антител к CD4,8,16,19 лимфоцитам, иммуноглобулинов (IgM, G и Е), ЦИК, цитокинов (ФНОа, ИЛ-2,4), Fas-лиганд и активности супероксиддисмутазы (СОД) в сыворотке крови. В результате комплексной терапии у больных ХК установлены признаки активации Тп2-клеток, повышение активности ИЛ-4, ФНОа и СОД, а также снижение количества CD4-, CD16-лимфоцитов, уровня IgG, нарушения фагоцитоза (уменьшение ФЧ, НСТ-теста), снижение активности Fas-лиганда. Обнаружены признаки замедления апоптоза Th2- и усиления апоптоза ТЫ-лимфоцитов в группах больных ХК в сочетании с гастропатией, ассоциированной с H. pylori и при патологии гепатобилиарной системы. Эрадикация H. pylori и улучшение реологических свойств желчи в динамике терапии способствовали нормализации показателей иммунограммы, процесса апоптоза Th1- и Тh2-клеток, содержания ФНОа, Fas-лиганда и активности СОД.
Оценивали клинико-диагностическую, патогенетическую и прогностическую значимость СD95 маркера апоптоза у больных с бронхиальной астмой (БА) и изучали его взаимосвязь с уровнем общего IgE. Иммунофенотипирование мембранных антигенов лимфоцитов СD95 определялось в периферической крови с использованием моноклональных антител. Окрашенные клетки просматривали на люминесцентном микроскопе. Концентрацию общего IgE определяли иммуноферментным методом. В группе пациентов с БА наблюдается снижение уровня СD95 маркера апоптоза в сыворотке крови (46,0±21,8; р<0,01) по сравнению с группой здоровых лиц (59,8±9,6). Достаточной корреляции между уровнем СD95 маркера и IgE не было обнаружено. Для изучения их взаимосвязи было дополнительно проведено разделение больных с БА на две подгруппы: I - подгруппа с уровнем IgE, не превышающим 100 МЕ/мл (среднее - 84,6 МЕ/мл; n=16); II - подгруппа с содержанием общего IgE выше 100 МЕ/мл (среднее - 503,5 МЕ/мл; n=28). Установлено, что при повышении концентрации общего IgE происходит уменьшение количества
СD95 клеток (r=-0,8). Во II-й подгруппе пациентов обнаружено (р<0,01) снижение количества СD95 клеток и уровня экспрессии на них Fas-рецептора (31,9±3,2%) относительно больных I-й подгруппы (57,7±8,42%). Снижение содержания СD95 маркера при БА свидетельствует о нарушении механизмов регуляции апоптоза и его участии в качестве одного из звеньев развития патологии. Наблюдаемая при атопии гиперпродукция IgE может быть результатом дефекта Fas-индуцированного апоптоза клеток и одной из причин их повышенной выживаемости, следствием которой является более длительное течение воспалительного процесса.