Воспалительный процесс, протекающий на фоне гипотиреоза, как системный ответ организма, имеет определённые особенности формирования и течения. Подобные изменения обусловлены снижением функциональной активности клеток участвующих в формировании воспалительного ответа. С целью изучения метаболизма клеток-эффекторов нами была сформирована модель воспалительного процесса на фоне экспериментального гипотиреоза. Путём внутрибрюшинного введения препарата, относящегося к группе природных цеолитов, у животных вызывали развитие острого асептического перитонита. Воспалительные изменения подтверждались данными гистологических исследований. Материалом для исследования послужили образцы тканей и крови, полученные от крыс-самцов с мерказолил-индуцированным гипотиреозом. Исследования проводились в группах сравнения с интактными животными, животными с экспериментальным гипотиреозом без признаков воспаления и животными с нормальной функцией щитовидной железы, у которых была сформирована модель острого асептического перитонита. Определение концентрации фактора Виллебранда, использовалось в качестве показателя степени деструкции эндотелия.
У животных экспериментальных групп при сравнении показателей концентрации фактора Виллебранда с группой интактных животных, имелись достоверные отличия: в 3-ей группе маркёр деструкции превышал показатели контрольной группы в 2,7 раза (р<0,05), в 4-ой группе в 1,6 раза (р<0,05), во 2-ой группе в 2,1 раза (р<0,05). Деструктивные процессы наиболее выражены были в группах животных с экспериментальным гипотиреозом, который послужил причиной эндотелиальной дисфункции, и, как следствие, снижения интенсивности воспалительных реакций.
Проведённая оценка функциональной активности нейтрофилов непосредственно в очаге поражения (мазки - отпечатки перитонеальных оболочек) показала изменения реактивности нейтрофилов во всех группах эксперимента относительно показателей интактных животных. Показатели спонтанного и индуцированного НСТ-теста в группе животных с гипотиреозом без перитонита были достоверно ниже аналогичных показателей в группе интактных животных, соответственно в 3,16 раза (сНСТ) и в 4,52 раза (иНСТ) р<0,05. Сравнение показателей НСТ-теста в группах животных с перитонитом подтверждает высказанные предположения: так сНСТ-тест у животных 4-й группы в 1-ые сутки после введения препарата относящегося к группе природных цеолитов, превышал показатели 3-ей группы в 2,56 раза (р<0,05). На 7-ые сутки исследования динамика показателей при сравнении существенно не изменилась. В 3-ей группе иНСТ-тест был ниже показателей контрольной группы в 1,22 раза (недостоверно) и в 3,26 раза (р<0,05) ниже показателей группы животных с перитонитом без признаков гипотиреоза, за 7-ми дневной период динамика показателей соответствовала разнице в 1,07 раза (недостоверно), по сравнению с контрольной группой, и в 2,42 раза (р<0,05), по сравнению с 4-ой группой животных. Индекс стимуляции у животных 3-ей группы был меньше индекса стимуляции нейтрофилов контрольной группы в 1,44 раза (р<0,05) и меньше показателя стимуляции в 4-й группе в 1,47 раза (р<0,05).
Нарушение механизмов активации эффекторных клеток воспаления при гипотиреозе связано, с одной стороны с нарушением регуляторных механизмов, а с другой с изменением морфологии и функциональной активности эндотелия (эндотелиальная дисфункция), как одного из важнейших звеньев воспалительного ответа.