Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Гипоксия плода и новорожденного занимают ведущее место в заболеваемости и смертности новорожденных детей. В связи с этим, отсутствие данных о физиологических механизмах адаптации к гипоксическим состояниям плода и связанная с гипоксией патология новорожденных являются важнейшей проблемой медицины. Целью настоящего исследования явилась попытка установить характерные особенности адаптации к разным формам гипоксии и выраженность механизмов адаптации организма человека к острой и хронической гипоксии перинатального периода.

В настоящей работе проведено обследование 51 новорожденного, перенесшего острую антенатальную гипоксию и 48 новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Острая гипоксия развивалась на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения (полная или частичная отслойка плаценты), в основе хронической гипоксии была фетоплацентарная недостаточность, гестозы, анемии. В контрольную группу вошли 20 условно здоровых доношенных новорожденных.

В задачи исследования входило сопоставление функциональных параметров новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, с параметрами здоровых детей и выявление различий показателей кардиореспираторной системы у детей с острой и хронической гипоксией.

Изменения функциональной системы дыхания в большей мере свойственны новорожденным детям, перенесшим острую перинатальную гипоксию, из них у 24-х (47% случаев) наблюдалась асфиксия. Очевидно, это связано с быстрым нарастанием гипоксии и гиперкапнии, что активирует структуры дыхательного центра. За счет накопления в крови углекислого газа, ведущего фактора гуморальной регуляции дыхания, ребенок начинает совершать дыхательные движения, не успев родиться. Отсюда возникает возможность развития аспирационного синдрома, а в первые минуты жизни новорожденного характерна одышка. На фоне хронической внутриутробной гипоксии асфиксия зарегистрирована в одном случае.

Симптомы дыхательной недостаточности с последующим восстановлением нормальных функциональных параметров системы дыхания наблюдались при перинатальной острой гипоксии в 58,8%, при хронической внутриутробной гипоксии в 8,3% случаев.

Полагаем, что в механизмах кратковременной адаптации на фоне острой перинатальной гипоксии организмом ребенка используется имеющаяся на момент рождения артерио-венозная разница кислорода.

Низкая частота сердечных сокращений (126±4)  и уровень артериального давления 48/24 мм рт. ст. при острой гипоксии в первый день жизни могут быть объяснимы прямым воздействием гипоксии на миокард. В группе контроля эти показатели 132±8 в мин и 66/36 мм рт. ст. соответственно. На фоне снижения артерио-венозной разницы кислорода при хронической гипоксии еще во внутриутробном периоде развития активируется симпатоадреналовая система, что повышает частоту сердечных сокращений на момент рождения до 136±6 в мин. Вместе с тем, в динамике, к 7-му дню жизни у новорожденных этой группы отмечается замедление частоты сердечных сокращений до контрольной величины: к этому времени могут проявляться рефлекторные влияния на сердце афферентной импульсации с барорецепторов сосудов. Доказательством этого является снижение частоты сердечных сокращений на фоне тенденции к увеличению артериального давления (1день - 54/28 мм рт. ст. - 7 день - 72/40 мм рт. ст.).

Сопряженные вегетативные рефлексы: (солярный и Данини-Ашнера) в группе новорожденных с острой гипоксией проявляются парадоксально: учащением ритма сердца, что свидетельствует о сниженном тонусе кардиоингибиторного центра. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при острой гипоксии в подавляющем числе случаев развивается синдром угнетения центральной нервной системы, при хронической - синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

По данным эхокардиографии, нарушения функциональной системы кровообращения проявляются формированием малых аномалий развития сердца. В группе с острой гипоксией малые аномалии развития сердца имели место у 18 детей. Из 51 новорожденного этой группы дефект межжелудочковой перегородки наблюдался в 5,9% случаев, открытый артериальный проток - в 3,9%, открытое овальное окно - в 19,6%, добавочная хорда - в 5,9% случаев. При асфиксии, сопровождающей острую гипоксию, существенно ухудшается гемодинамика и увеличивается нагрузка на сердце новорожденного, что ведет к раскрытию фетальных коммуникаций, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения. В группе  с хронической внутриутробной гипоксией малые аномалии развития сердца имели место только в виде открытого овального окна у троих новорожденных (6,3% от общего числа).

Таким образом, острая гипоксия плода приводит к нарушениям функциональной системы дыхания, проявляющимся асфиксией, выраженной дыхательной недостаточностью и нарушениями системы кровообращения, способствующими формированию малых аномалий сердца. На фоне хронической гипоксии отсутствие малых аномалий сердца свидетельствует о морфофункциональной целостности миокарда и о наличии внутриутробной длительной адаптации к данному патогенному фактору.