Нами показано, что острый трихомонадный уретрит до лечения сопровождается достоверным повышением содержания ИЛ-1b на фоне нормальных значений ИЛ-6 и ИЛ-2. Установлено, что, в отличие от острого, при хроническом трихомонадном уретрите тестируются достоверно высокие концентрации ИЛ-6, низкие ИЛ-2 и нормативные ИЛ-1b. Полученные данные свидетельствуют о выраженности воспалительных процессов, реализуемых посредством различных провоспалительных цитокинов при обеих формах патологического процесса. Достоверно низкое содержание ИЛ-2 при хроническом трихомонадном уретрите свидетельствует о снижении активности Т-клеточного звена иммунной системы. Выявлено, что у обследуемых больных имеется выраженный микроэлементоз, взаимосвязанный с изменениями иммунологической реактивности. Показан выраженный цинк-, селено- и марганецдефицит в плазме крови у больных с трихомониазным уретритом, более выраженный у при хроническом течении. Вероятно, изменения иммунного статуса при хроническом трихомониазном уретрите носят дизадаптивный характер, что проявляется развитием хронического иммунного воспаления. Полученные данные позволяют оценить вклад иммунометаболических нарушений в патогенез трихомониазного уретрита. Выявленные особенности микроэлементного статуса у мужчин с острым и хроническим трихомонадным уретритом свидетельствуют о наличии вторичного микроэлементоза, который является патогенетическим звеном иммунологической недостаточности при трихомониазе. Выявленные в динамике наблюдения нарушения в содержании таких МЭ, как цинк, медь, марганец и селен, дают основания считать их необходимыми компонентами полноценного иммунного ответа. Комплекс проводимых лечебных мероприятий у пациентов с хроническим трихомонадным уретритом к 14-м суткам наблюдения приводит к достоверному повышению содержания ИЛ-2 и снижению до нормативных значений ИЛ-6. Полученные данные свидетельствуют об адекватности проводимой терапии, направленной на активацию клеточного звена иммунной системы и купирование процессов воспаления. Эти результаты должны учитываться в клинике при коррекции нарушений в содержании микроэлементов (меди, цинка, селена и марганца), особенно при хроническом течении трихомониаза.
Важным следствием проведенных исследований является следующее: микроэлементоз возникает раньше, чем проявления иммунологической недостаточности, и, вероятно, потенцирует последние. Чем обусловлен сам микроэлементоз при трихомониазе? Причин, скорее всего, несколько: перераспределение микроэлементов между микро- и макроорганизмами на основе качественно новых, пока неизвестных, закономерностей, поскольку сам возбудитель заболевания в той же степени нуждается в микроэлементной "подпитке"; патогеохимических особенностях ареала обитания; пищевом рационе.