В процессе исследования нами было выявлено, что у больных гипертонической болезнью 2 стадии с натрий-объём-зависимыми кризами в анамнезе на фоне внекризового течения заболевания наблюдалось резкое повышение максимальной плотности тромбоцитарно-плазменного сгустка (в 4 раза по сравнению с нормой), умеренное повышение его эластичности и контрактильности. Поскольку среди обследованных нами пациентов средняя продолжительность заболевания составляла не менее 10 лет, такая гиперактивность тромбоцитов за столь продолжительный период должна была приводить к истощению арахидоновых запасов, что и имело место быть и проявлялось умеренным снижением фактической кинетической активности тромбоцитов (в 1,4 раза) и резким падением потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 2,7 раза). Иными словами, длительно существовавшая у наших больных тромбофилическая тенденция непреодолимо вела к началу формирования коагулопатии потребления. Согласно данным анамнеза, за все 10 лет течения болезни тромбофилия никогда не реализовывалась в виде артериальных тромбозов. В первую очередь это происходило за счёт соответствующих ответных патофизиологических реакций гемостаза, и в конечном итоге так же должно было привести к истощению противосвёртывающих систем крови. В нашем исследовании явным подтверждением этого предположения является падение антикинетической активности эритроцитов в 4,5 раза по сравнению с нормой. Соотношение потенциальной кинетической активности тромбоцитов и фактической кинетической активности тромбоцитов у исследуемой группы людей равнялось 1,3, тогда как в норме составило 2,4. Это ещё раз подтверждает предположение о том, что происходило истощение арахидоновых запасов тромбоцитов.
У больных гипертонической болезнью 2 стадии, ранее неоднократно перенёсших натрий-объём-зависимые гипертонические кризы, при проведении биомикроскопии сосудов конъюнктивы выявляется локальный периваскулярный отёк, единичные диапедезные кровоизлияния, сужение артериол (14,46+0,576 мкм при 16+0,642 мкм в норме) и некоторое расширение венул (23,57+0,26 мкм при 22,33+0,16 мкм в норме). У этой группы больных отмечалась извитость венул и единичные ампулообразные расширения, мешотчатые аневризмы. Выявлены нарушения краевой петлистой сети конъюнктивы в виде спастичности капилляров лимба и сужения артериол (14,46+0,576 мкм).