Эксперименты проводились на белых крысах-самцах зрелого возраста. Модель ревматоидного артрита вызывали путем введения адьюванта Фрейнда. НПВП-гастропатию вызывали путем введения индометацина в дозе 2,5 мг/кг внутрь в течение 5 дней. Исследуемые группы получали омепразол в дозе 50 мг/кг, лансопразол в дозе 30 мг/кг, пантопразол в дозе 10 мг/кг и рабепразол в дозе 10 мг/кг. Все препараты вводили внутрь в течение 10 дней. Полученные результаты сравнивали с данными интактной группы и группы без лечения. Содержание функционирующих слизевырабатывающих клеток определяли на биоптате из пилорического отдела желудка путем световой микроскопии.
Установлено, что у животных с ревматоидным артритом при применении индометацина содержание слизевырабатывающих клеток уменьшается на 26,2% по сравнению с показателями интактной группы. В группе с омепразолом количество функционирующих клеток уменьшилось на 37,8% от показателя группы без лечения. В группе с лансопразолом полученные результаты практически не отличались от данных нелеченной группы. В группах пантапразола и рабепразола наблюдали увеличение числа слизевырабатывающих клеток на 22,5% и 23,7% соответственно. Таким образом, экспериментальная индометациновая гастропатия сопровождается подавлением функции слизевырабатывающих клеток. Омепразол отрицательно влияет, а лансопразол практически не оказывает влияние на механизмы выработки защитной слизи при НПВП-гастропатиях. В плане стимуляции защитных механизмов при лечении НПВП-гастропатий предпочтительным является применение пантопразола и рабепразола.
Работа представлена на V научную международную конференцию «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Тайланд (Паттайа), 20-28 февраля 2008 г. Поступила в редакцию 19.01.2008.