Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Известно существование взаимосвязи между нарушениями регуляции процесса апоптоза и развитием онкологических, аутоиммунных и других заболеваний [Abastado J.-P. 1996;], сопровождаемое снижением эффективности иммунологического надзора. Исследования целого ряда авторов выявили новые механизмы подавления иммунологического надзора, связанные с апоптозом и Fas-антигеном-рецептором. Показано, что у нормально функционирующих клеток экспрессия FasR на их мембране незначительна на фоне активной экспрессии FasL [De Maria R.,2001]. Однако при развитии процессов, сопровождающихся воспалением, происходит массивная экспрессия FasR на мембране клеток. В результате одновременной активной экспрессии FasR и FasL запускается программа апоптоза.

Целью настоящей работы было изучить концентрацию растворимой формы Fas-рецептора методом иммуноферментного анализа и оценить ее клинико-диагностическую и патогенетическую роль при хроническом простатите.

Было обследовано 84 человека в возрасте от 18 до 48 лет: 62 человека - с хроническим простатитом, (по классификации NIH категория II- 34, категория IIIА-10, категория IIIВ-18) , контрольную группу составили здоровые лица (22 человека) того же возраста.

Показано, что концентрация FasR в сыворотке крови здоровых лиц не превышает 4,5 нг/мл, а у больных хроническим простатитом наиболее высокий уровень FasR отмечен в категории IIIВ - 17,4±0,75 нг/мл. В других категориях различия недостоверны. Известно, что повышенная экспрессия FasR на клетках делает их доступными для цитотоксических CD8+- Т-лимфоцитов, что дополняет картину патогенеза невоспалительного абактериального простатита.

Полученные результаты могут быть использованы в дифференциальной диагностике простатитов и разработке патогенетических подходов в лечении.


Работа представлена на V научную международную конференцию «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Тайланд (Паттайа), 20-28 февраля 2008 г. Поступила в редакцию 23.01.2008.