Исходы заболевания в течение многих лет остаются крайне неблагоприятными - примерно 40% больных умирает в течение первого года заболевания, около 80% перенесших инсульт навсегда остаются инвалидами (Верещагин Н.В.,2003, Скворцова В.И., 2005).
Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания цельной крови у данной категории больных.
Обследовано 75 больных, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, ранее в анамнезе неоднократно перенесших гипертонические кризы по натрий-объём-зависимому типу. В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых людей.
Для исследования кинетики свертывания крови использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б., 2004).
В результате проведенных исследований мы обнаружили практически двухкратное ускорение первых двух фаз свертывания крови. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 5,06 раза.
За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 5,2 раз активнее, чем у практически здоровых людей.
Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило почти к трёхкратному усилению и, одновременно с этим, ускорению процессов полимеризации фибриновых молекул.
Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляционная активность сгустка превышала физиологический уровень в 7,5 раз.
Однако, при этом, следует обратить внимание на показатель «Е» - графиков электокоагулограмм, записанных с цельной кровью наших пациентов. Так вот, данный показатель был меньше физиологического уровня в 1,6 раза, что четко отражало рыхлый характер образования кровяного сгустка. Иными словами, у больных 2 стадии гипертонической болезни, ранее перенесших гипертонические кризы, не только регистрировалась ярко выраженная тенденция к тромбообразованию, но имела место прямая угроза развития тромбоэмболического синдрома.