Обследовали 2 группы пациентов. В основную вошли 45 больных с АГ и СД, из них 16 мужчин и 29 женщин. Средний возраст составил 54,7±0,15 года. В контрольную группу включили 20 здоровых лиц, из них 10 мужчин и 10 женщин, средний возраст 55,1±0,8 года. Метаболическая устойчивость эндотелия у пациентов оценивали при исследовании эндотелийзависимой вазодилатации. На первом этапе больным подкожно вводили 0,5 мл 0,01% раствора метахолина и с помощью допплерографического ультразвукового метода определяли изменение диаметра плечевой артерии и скорости кровотока в ней. Далее на втором этапе больному вводили метахолин в прежнем объеме и внутривенно 5 мл 10% раствора аскорбиновой кислоты. Вновь определяли изменение диаметра и скорости кровотока в артерии. Если при введении аскорбиновой кислоты имело место дополнительное расширение артерии и повышение амплитуды эндотелийзависимой вазодилатации, то у эндотелиоцитов была сохранена метаболическая устойчивость к действию гипоксии. Если дополнительного расширения артерии на введение аскорбиновой кислоты не происходило, то это свидетельствовало об отсутствии резервных возможностей эндотелиоцитов к ферментативному расщеплению токсичных продуктов.
У больных АГ и СД у 34 пациентов (75,6%) метаболическая устойчивость к гипоксии отсутствовала. У 11 больных (24,4%) были сохранены резервные возможности эндотелиоцитов к компенсации гипоксии. У всех здоровых людей контрольной группы наблюдали высокую метаболическую устойчивость эндотелиоцитов.