Целью данной работы был анализ изменений сосудистого эндотелия легких при остром и хронической эндотоксикозе.
Работа проведена на 32 белых беспородных крысах массой 180-240 г. Животные получали парентерально бактериальный липополисахарид в течение 1, 7, 21, 30, 60 и 90 суток в расчетной дозе 0,1 мг/г в сутки на особь. Животные выводились из эксперимента передозировкой нембутала. Исследование материала после окраски срезов гематоксилином и эозином заключалось в трансформации цифрового изображения легочной ткани в бинарную цветовую систему (эндотелий - фон) с построением градиента яркости от просвета вглубь перегородки с помощью оригинальной программы «Polosa», разработанной в ВНЦ РАМН и администрации Волгоградской области [Новочадов В.В., 2005]. В качестве дополнительных морфометрических показателей также были использованы:
- средняя площадь сечения капилляров (Sкк), мкм2
- площадь просвета капилляров, мкм2
- оптическая плотность периваскулярной ткани, у.е.
- степень лейкоцитарной инфильтрации перегородки, %
Как показали результаты исследования, по мере нарастания сроков интоксикации увеличивалась средняя толщина межальвеолярной перегородки с возрастанием на 75-90% градиента плотности эндотелия от просвета альвеолы вглубь перегородки. Это сопровождалось увеличением в 2,2-2,9 раза средней площади сечения капилляров при сокращении площади их просвета на 35-48%. Данный факт был расценен как признак хронического утолщения эндотелиоцитов в связи с наличием внутриклеточного отека. Оптическая плотность периваскулярной ткани была увеличена на всех сроках эксперимента более чем вдвое и отражала наличие в этих областях хронического отека и/или формирование соединительной ткани. Степень лейкоцитарной инфильтрации перегородки не имела прямой взаимосвязи с описанными изменениями эндотелия сосудов легких.
Проведенные исследования подтверждают роль сосудистого эндотелия малого круга в инициализации тканевого повреждения легких при острых и хронических интоксикациях