Действие блокатора быстрых и медленных калиевых каналов тетраэтиламмония (ТЭА) изучалось при помощи метода внеклеточной регистрации электрической активности миелинизированных нервных волокон Rana ridibunda Pallas. ТЭА приводит к постоянному росту следовой деполяризации (СД) по мере увеличения времени действия блокатора, что отличается от трёхфазного характера изменения длительности СД под влиянием блокатора быстрых калиевых каналов 4-аминопиридина. Подавление натриевого тока блокаторами натриевых каналов приводит к уменьшению площади вызванного ТЭА многоспайкового ответа и уменьшению длительности СД, что противоположно эффекту совместного действия блокаторов натриевых каналов и 4-аминопиридина: подавление натриевого тока приводит к уменьшению площади вызванного 4-аминопиридина многоспайкового ответа, но длительность СД при этом увеличивается. СД под влиянием ТЭА в начальной части ритмической стимуляции слегка возрастает от спайка к спайку, что отличается от эффекта блокатора быстрых калиевых каналов 4-АП, в присутствии которого СД в начальной части ритмической стимуляции от спайка к спайку уменьшается. Выявленные различия в эффектах ТЭА и 4-аминопиридина определяются различным вкладом быстрых и медленных калиевых токов в реполяризацию мембраны.

The influence of the tetraethylammonium (TEA), that blocks fast and slow potassium channels, on the electrical activity of myelinated nervous fibres of Rana ridibunda Pallas is studied with the help of extracellular recording technique. The duration of the depolarizing after-potential (DAP) is increasing during the whole period of TEA-treatment, that differs from DAP changes in 3 phases under the influence of 4-aminopyridine, that blocks only fast potassium channels. The inhibition of sodium current by sodium channels blockers decreases the area of multi-spike action potential produced by TEA treatment and decreases DAP duration. This action is different from that seen after combined treatment by sodium channels blockers and 4-aminopyridine: the inhibition of sodium current decreases the area of multi-spike action potential produced by 4-aminopyridine but increases the duration of DAP. Repetitive stimulation shows that DAP increases from spike to spike at the beginning of stimulation, this effect is also differ from the effect of fast channels blocker, 4-aminopyridine, which decreases DAP at the beginning of the repetitive stimulation. All these differences in the effects of TEA and 4-aminopyridine are the result of different contribution of fast and slow potassium channels in membrane repolarization.