Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Проведено обследование 58 пациентов, страдающих гипертонической болезнью 3 стадии, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий, сочетающейся со стенокардией напряжения третьего функционального класса. Контрольная группа состояла из двадцати практически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу. Для изучения гемостаза использовали метод дифференцированной электрокоагулографии с применением фазового анализа и оценки состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза, а также расчет коэффициентов соотношения показателей гемостаза в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме (Воробьев В.Б., 2006).

На фоне применения у наших пациентов в течение четырнадцати дней селективного Р-блокатора бисопролола отмечалось снижение интенсивности образования активных молекул тромбина в тромбоцитарной плазме в 1,7 раза, а в бестромбоцитарной плазме в 1,4 раза , хотя и оставалась достаточно высокой по сравнению с показателями нормы.

При проведении дифференциальной оценки соотношения электрокоагулографических показателей в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме отношение продолжительности первой фазы свертывания после лечения бисопрололом оказалось сниженным в 1,2 раза по сравнению с показателем до лечения, что говорило об увеличении содержания тромбоцитарного тромбопластина, однако до нормы его количество не восстанавливалось.

Соотношение показателей длительности второй фазы свертывания уменьшилось практически в 7 раз в сравнение до применения у наших больных данного препарата. Этот процесс происходил за счет активизации рецепторного взаимодействия тромбоцитов с фибриногеном.

Также на фоне терапии наших больных бисопрололом имело место снижение в 1,2 раза соотношения показателя «Е» в сравнении до приема препарата, что было связано со снижением упруго-вязких свойств тромбоцитов до нормы и еще ниже.

Одновременно с этим у наших больных на фоне лечения отчетливо наблюдалось увеличение соотношения константы использования протромбина тромбопластином в 1,2 раза, что свидетельствовало об активизации взаимодействия молекул тромбина с лизиновыми и аргиновыми рецепторами фибриногена.