Кислород независимая биоцидность оценивалась по содержанию в нейтрофилах катионных белков. С помощью цитохимического лизосомально-катионного (ЛКТ) теста (по методу В.Е Пигаревского, 1978) было показано, что уже на 1-3-и сутки экспериментального метаболического инфаркта миокарда обнаруживалось снижение содержания катионных белков в нейтрофилах, что говорит об их дегрануляции, и, следовательно, об активном участии кислород независимого механизма биоцидности гранулоцитов. Степень снижения величины показателей ЛКТ коррелировала с тяжестью состояния экспериментальных животных
Более низкое содержание КБ в Нф свидетельствовало о функциональной неполноценности нейтрофилов. Кроме того, нейтрофилы крови у животных с метаболическим инфарктом миокарда теряли чувствительность к действию ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886. Дегрануляционная способность нейтрофилов, обеспечивающая их кислород независимую биоцидность, восстановилась только к концу наблюдения - к 14 суткам.
Как известно, подобная дегрануляция очень тесно коррелирует с повышением активности лизо- сомальных ферментов в сыворотке крови, что дает полное основание рассматривать оба этих фактора как звенья единого кислород независимого механизма биоцидности нейтрофилов. Развитие повреждения сердечной мышцы в гормональных моделях инфаркта миокарда также уже в первые сутки сопровождалось повышением в 1,3-1,6 раз активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови параллельно с увеличением срока наблюдения и доз вводимого адреналина и глюкокортикоидов. К 14 суткам активность лизосомальных ферментов была уже в 2-2,5 раза выше, чем у интактных крыс. Источником лизосомальных ферментов в этом случае был как поврежденный миокард, так и, судя по усилению дегрануляции, активированные лейкоциты.
Активация лизосом было опосредована через потенцирование альтерации эндотелия сосудов и кардиомиоцитов медиаторами воспаления, сопровождающими повреждение миокарда любого генеза.