Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

Сосудистый клубочек почки имеет 50 капиллярных петель, стенка которых является клубочковым фильтром. При электронно-микроскопическом исследовании нами установлено, что клубочковый фильтр состоит из трех элементов: эпителия клубочка, эндотелия его капилляров и располагающейся между ними базальной мембраны.

Эпителий клубочка (подоцит) состоит из крупного клеточного тела с ядром, митохондриями, аппаратом Гольджи и другими включениями. Цитоплазма имеет большие отростки - трабекулы, от которых в виде узких стебельков отходят малые отростки, или педикулы, которые своим внешним утолщенным концом «опираются» на базальную мембрану. Таким образом, трабекулы не лежат непосредственно на базальной мембране, а приподняты над ней благодаря педикулам, в результате чего создается так называемое подподоцитарное пространство. В этом пространстве переплетаются педикулы соседних клеток, образуя сложный лабиринт из щелей шириной от 300 до 1000 Å. Через которые фильтрат плазмы может поступать в полость капсулы Боумена - Шумлянского, минуя цитоплазму подоцита.

Эндотелий лежит на базальной мембране и пронизанной через довольно правильные промежутки порами размером от 600 до 1000 Å. Базальная мембрана клубочка - это непрерывный барьер между кровью и полостью капсулы Боумена - Шумлянского, который состоит по существу из двух мембран: наружной, субэпителиальной, которая продолжается в базальную мембрану капсулы Боумена - Шумлянского, и внутренней, субэндотелиальной, являющейся продолжением базальной мембраны артериол клубочка. Субэпителиальная мембрана довольно толстая, субэндотелиальная - тоньше и нежнее. Высокое содержание во фракции базальной мембраны коллагенового белка свидетельствует о тесной связи базальной мембраны гломерулярных капилляров с соединительной тканью клубочка, мезангиальные клетки которой способны нарабатывать вещество мембраны.

Между субэндотелиальной и субэпителиальной мембраной существует соединительная ткань, названная мезангиумом, который связывает капиллярные петли клубочка друг с другом и подвешивает их наподобие брыжейки к гломерулярному полюсу. Вместе с базальными мембранами он образует поддерживающий стержень клубочка. Мезангиум рассматривают как перикапиллярное или межкапиллярное интерстициальное пространство в котором найдены волокнистые структуры и интеркапиллярных, или мезангиальных клетки.

Изменения базальной мембраны клубочка характеризуются ее утолщением и гомогенизацией, возникновением пластинчатости, разрыхлением и фибриллярностью, а также появлением различных отложений.

Капсула клубочка состоит из эпителия и базальной мембраны, которая продолжается в проксимальный сегмент и по сравнению с базальной мембраной клубочка имеет иное строение. В ней различают внутренний - гомогенный и наружный - ретикулярный слой.

 Эпителий капсулы представлен уплощенными клетками с четкими границами и выбухающим ядром. Они имеют немного митохондрий и не обладают той сложной организацией цитоплазмы, которая характерна для эпителия проксимальных канальцев.

Эпителиальные клетки капсулы отличаются весьма умеренной ферментативной активностью дегидрогеназ и диафораз. Исключение составляет дегидрогеназа изолимонной кислоты, содержание которой здесь довольно высоко. Отмечается также умеренная активность в этих клетках глюкозо-6-фосфатазы.

Эпителий капсулы крайне изменчив и в патологических условиях склонен к гиперпластическим реакциям. Кроме того, доказано, что изменчивость его структуры определяется рядом гормональных влияний.

Канальцевую часть нефрона принято делить на три сегмента: проксимальный каналец, состоящий из извитой и прямой части (толстый нисходящий отдел петли Генле), тонкий сегмент петли Генле, дистальный каналец, состоящий из прямой части (толстый восходящий отдел петли Генле) и извитой части. Дистальные извитые канальцы впадают в систему собирательных трубочек.

Кровеносная система почки В почках имеются два функционально различных круга кровообращения: большой - кортикальный и малый - юкстамедуллярный. Кортикальный (большой) круг представлен сосудами коркового вещества: междольковыми артериями, приносящими сосудами и «чудесной сетью» основной массы гломерул, выносящими сосудами и постгломерулярной капиллярной и венозной сетью коры. Юкстамедуллярный (малый) круг кровообращения почки составляют: проксимальные отрезки интерлобулярных артерий, приносящие артериолы юкстамедуллярных клубочков и их сосудистая сеть, выносящие артериолы юкстамедуллярных клубочков, артериальные и венозные компоненты прямых сосудов пирамид, а также проксимальные отрезки интер лобулярных вен. Элементами юкстамедуллярного пути почечного кровотока могут быть межканальцевые капилляры кортикомедуллярной зоны, перигломерулярные сосудистые сплетения, связующие афферентные и эфферентные артериолы юкстамедуллярных клубочков, а также негломерулярные артериовенозные анастомозы пограничного слоя почки.

Более детально изменения представленных структур мы изучали на примере гломерулонефрита. При заболевании выявлено накопление материала, идентичного по составу базальной мембране, между пролиферирующими эндотелиальными и интеркапиллярными клетками и появление преципитата комплекса антиген-антитело чаще на эпителиальной стороне мембраны.

Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях: системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных начальных факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. Это пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального матрикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального или клеточного иммунитета. В дальнейшем прогрессировании важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемодинамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 1/10 больных.

Дифференцируют:

а) Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эллектронной. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями.

б) Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента.

в) Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее.

г) Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы.

д) Мембранозно-пролиферативный. Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи.

Этиология гломерулонефритов до конца не выяснена. Известно только, что в их этиологии играют роль инфекции (наиболее четко при остром постстрептококковом гломерулонефрите), токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (атопии), редко - эндогенные антигены - ДНК, мочевая кислота, опухолевые. Этиологический фактор удается установить у 80-70% больных острым гломерулонефритом и у 5-10% больных хроническим гломерулонефритом. У остальных больных причина болезни остается неизвестной.

В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов. При остром пострептококковом гломерулонефрите - это образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины, при хроническом гломерулонефрите - это чаще медленное образование иммунных комплексов, содержащих антиген и антитела к нему, откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления, у большинства больных быстропрогрессирующим гломерулонефритом - это образование антител к ткани клубочков (базальной мембране капилляров). Иммунные комплексы и антитела к базальной мембране могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании. Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

Таким образом, гломерулонефрит - это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, понижением функции, развитием артериальной.