Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) по своей распространенности и развитию таких грозных осложнений как мозговой инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность - относится к числу самых значимых патологий сердечно- сосудистой системы. АГ сопровождается утолщением стенок мозговых сосудов с последующей облитерацией части артериол и нарушением микроциркуляции. Кроме морфологических изменений церебральных артерий АГ вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока. Литературные данные о параметрах мозговой гемодинамики и периферическом сосудистом сопротивлении при АГ достаточно противоречивы.

Целью исследования явилось изучение состояния мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных гипертонической болезнью.

Материал и методы

Обследовано 58 больных c АГ I, II и высоким нормальным АД в возрасте от 29 до 60 лет, среди них 37 женщин и 21 мужчина (средний возраст- 44,3 ± 2,4 года). Для оценки уровня и параметров регуляции мозгового кровотока (МК) всем пациентам проводилось исследование кровотока по средним мозговым артериям (СМА) методом транскраниальной допплерографии на аппарате Vivid-7, США. Ауторегуляция МК и цереброваскулярная реактивность сосудов мозга оценивались при помощи гиперкапнической и гипокапнической проб. Рассчитывали скоростные показатели кровотока по СМА, индексы периферического сосудистого сопротивления (Gosling- Pi, Pourcelot- Ri), индекс цереброваскулярной реактивности (IR).

Результаты

У пациентов с высоким нормальным АД и АГ I уровень мозгового кровотока не зависел от повышения АД. Однако в этих группах наблюдалось повышение индексов в тесте на цереброваскулярную реактивность ( на 13% и 18% соответственно, р<0,01) и достоверное снижение индексов периферического сосудистого сопротивления (на 10% и 14% соответственно, р<0,05). Это подтверждает факт раннего ремоделирования сосудов головного мозга с активацией компенсаторных механизмов. В группе больных АГ II с длительностью заболевания более 10 лет обнаружено достоверное снижение мозгового кровотока ( на 23%, р<0,01) , снижение индексов периферического сосудистого сопротивления ( на11%, р<0,005) и асимметричная реакция на функциональную нагрузку.

Полученные результаты предполагают развитие у больных АГ-2 истощения цереброваскулярных резервов и срыва механизмов ауторегуляции.