Оксид азота (NO) постоянно образуется в организме человека и животных, вырабатывается клетками стенок кровеносных сосудов (эндотелия), фагоцитами и многими другими клетками. Оксид азота обладает широким спектром биологического действия, он может оказывать как положительное регуляторное воздействие, так и отрицательное, приводящее к патологическим состояниям. Участие NO и процессе апоптоза может приводить к образованию пероксинитрита, к открытию пор в митохондриальных мембранах, выходу цитохрома с в цитоплазму и индукции каскада реакций, вызывающих в итоге гибель клетки. Также NO может через нитрозилиролвание сульфгидрильной группы каспаз (ключевых ферментов апоптоза) блокировать гибель клетки. Кровь инкубировали с нитритом натрия, донором оксида азота, в концентрации 10^-3 мкмоль/мл в течение 20 минут. Лимфоциты выделяли методом Boyum на градиенте фиколл-верографин. Для выявления апоптотических клеток использовали ДНК-тропный краситель бисбензимид (Hoechst 33258), который соединяется в местах A-G-пар поврежденной ДНК. Анализ препаратов проводили в эммерсионной системе под микроскопом (синий фильтр). Уровень апоптоза выражали как отношение количества окрашенных (апоптотически умерших) клеток к общему количеству подсчитанных клеток. Как показали наши исследования после инкубации с нитритом натрия увеличивается перекисное окисление липидов мембран лимфоцитов. Биологические последствия пероксидации липидов связаны с повреждением белковых структур (мембранных белков) и липидного бислоя мембран в целом. При этом количество апоптозных клеток увеличивается в 3 раза по сравнению с контрольной группой. При апоптозе изменяется характер упаковки фосфолипидов, при этом устраняется асимметрия фосфолипидов мембраны. Так, фосфатидилсерин, находящийся во внутренней части мембраны, оказывается экспрессированным на наружной поверхности. Фосфатидилсерин является одним из мембранных маркеров апоптотических клеток, который распознается макрофагами. Таким образом, оксид азота запускает в лимфоцитах апоптотическую программу, приводящую к гибели клеток.